time of treatment was associated wi

time of treatment was associated with better mRS scores 2 years later. The group that underwent treatment in their 80s saw slight improvements; however, their MMSE values 2 years later were low and their p-tau was high despite a high Aβ1–42/p-tau, indicating the severity of neuronaldamageandloss,suggestiveofadvancedpathologicalchanges associated with Alzheimer's disease (AD) impacting their cognitive skills [1]. Itshouldbenoted,however,thatthesestudyfindingsaretheresult of single-center experiences targeting an extremely small number of subjects. In addition to our small sample size, this study, similar to previousclinicalstudiesoniNPH,hasseveralfurtherlimitationsrelated to the patients' comorbidities [14]. In these studies, AD comorbidity could not be excluded before shunting. Large-scale clinical studies are needed to determine whether early initiation of shunt treatment can contribute to improvedcognitive function. Bothimproved and poor cognitivegroupsshowed arise in theconcentrationofL-PGDSandcystatinCintheCSFaftertheshunttreatment. L-PGDS, which is one of the most abundant CSF proteins and acts as a prostaglandin D2-producing enzyme and a lipophilic ligand-binding protein, is produced in the arachnoid membrane of the brain, spinal cord, and oligodendrocytes. Its lipophilic nature allows it to function as a chaperone, preventing the formation of neurotoxic agents such as Aβ fibrils [36]. It is thought to be secreted into the CSF as a β-trace protein, and combines with different Aβ fragments with a high level of affinity to constantly suppress Aβ aggregation [9]. Image data of the disproportionately enlarged subarachnoid-space hydrocephalus

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เวลาของการรักษานั้นเกี่ยวข้องกับคะแนนนางดีกว่า 2 ปี กลุ่มที่รับการรักษาใน 80s ความเห็นปรับปรุงเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม มี 2 ปีต่อมาค่า MMSE ต่ำ และ p ของเต่าสูงแม้ มีความสูง Aβ1-42/p-เต่า ระบุความรุนแรงของ neuronaldamageandloss, suggestiveofadvancedpathologicalchanges ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ (AD) ถึงทักษะการรับรู้ของพวกเขา [1] Itshouldbenoted อย่างไรก็ตาม thatthesestudyfindingsaretheresult ของศูนย์เดียวประสบการณ์กำหนดเป้าหมายจำนวนเรื่องที่เล็กมาก นอกจากของตัวอย่างขนาดเล็กขนาด ศึกษา คล้ายกับ previousclinicalstudiesoniNPH, hasseveralfurtherlimitationsrelated เพื่อผู้ป่วย comorbidities [14] ในการศึกษานี้ comorbidity โฆษณาอาจไม่ออกก่อน shunting การศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่จำเป็นต้องกำหนดว่า ช่วงเริ่มต้นของการรักษาทางเชื่อมโพรงสามารถนำฟังก์ชัน improvedcognitive Bothimproved และ cognitivegroupsshowed ที่ไม่ดีเกิดขึ้นใน theconcentrationofL-PGDSandcystatinCintheCSFaftertheshunttreatment L-PGDS ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีน CSF ที่อุดมสมบูรณ์ที่สุด และทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ D2 ผลิต prostaglandin และโปรตีนรวมลิแกนด์เป็น lipophilic ผลิตในเยื่อเยื่ออะแร็กของสมอง สันหลัง และ oligodendrocytes ลักษณะ lipophilic ช่วยให้ทำงานเป็นแบบ chaperone ป้องกันการก่อตัวของ neurotoxic เช่น Aβ fibrils [36] มันเป็นความคิดที่จะ secreted ใน CSF เป็นโปรตีนβ-ติดตาม และผสมกับ Aβ ชิ้นส่วนที่แตกต่างกันกับระดับสูงของ affinity บีฑาตลอดเวลารวม Aβ [9] ข้อมูลภาพของ hydrocephalus subarachnoid space ขยายสลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เวลาของการรักษาความสัมพันธ์ที่มีคะแนนดีกว่านาง 2 ปีต่อมา กลุ่มที่เข้ารับการรักษาใน 80 ของพวกเขาได้เห็นการปรับปรุงเล็กน้อย; แต่พวกเขามีค่า MMSE 2 ปีต่อมาอยู่ในระดับต่ำและพีเอกภาพของพวกเขาอยู่ในระดับสูงแม้จะมีสูงAβ1-42 / p-เอกภาพแสดงให้เห็นความรุนแรงของ neuronaldamageandloss ที่ suggestiveofadvancedpathologicalchanges ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเม (AD) ส่งผลกระทบต่อพวกเขาทักษะการเรียนรู้ [1] Itshouldbenoted แต่ ndingsaretheresult สาย thatthesestudy ศูนย์เดียวประสบกำหนดเป้​​าหมายเป็นจำนวนน้อยมากของอาสาสมัคร นอกเหนือไปจากขนาดของกลุ่มตัวอย่างเล็ก ๆ ของเราการศึกษาครั้งนี้คล้ายกับ previousclinicalstudiesoniNPH, hasseveralfurtherlimitationsrelated การป่วยของผู้ป่วย [14] ในการศึกษาเหล่านี้ comorbidity โฆษณาไม่สามารถแยกออกก่อนที่จะแบ่ง การศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่ที่มีความจำเป็นเพื่อตรวจสอบว่าการเริ่มต้นในช่วงต้นของการรักษาแบ่งสามารถนำไปสู่​​ improvedcognitive ฟังก์ชั่น Bothimproved และ cognitivegroupsshowed ที่ไม่ดีเกิดขึ้นใน theconcentrationofL-PGDSandcystatinCintheCSFaftertheshunttreatment L-PGDS ซึ่งเป็นหนึ่งในน้ำไขสันหลังโปรตีนที่อุดมสมบูรณ์มากที่สุดและทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ prostaglandin D2-ผลิตและโปรตีนแกนด์ผูกพัน lipophilic, ที่ผลิตในเมมเบรนแมงมุมของสมองไขสันหลังและ oligodendrocytes lipophilic ธรรมชาติของมันช่วยให้สามารถทำงานเป็นพี่เลี้ยงที่ป้องกันการก่อตัวของตัวแทนอัมพาตเช่นAβสาย brils [36] มันเป็นความคิดที่จะหลั่งลงไปในน้ำไขสันหลังเป็นโปรตีนβ-ร่องรอยและรวมกับชิ้นส่วนที่แตกต่างกันAβที่มีระดับสูงของสาย nity af ปราบปรามอย่างต่อเนื่องรวมAβ [9] ข้อมูลภาพของการขยายสัดส่วน hydrocephalus subarachnoid พื้นที่