We conclude that chemically induced

We conclude that chemically induced ER stress leads to a downstream enhancement of p38 MAPK and oxidative stress causing vascular endothelial dysfunction. Our results indicate that inhibition of ER stress could be a novel therapeutic strategy to attenuate vascular dysfunction during cardiovascular diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราสรุปว่า ER เหนี่ยวนำให้สารเคมีที่มีความเครียดนำไปสู่การปรับปรุงปลายน้ำของ p38 MAPK และ oxidative ความเครียดก่อให้เกิดการผิดปกติของหลอดเลือดที่บุผนังหลอดเลือด ผลของเราระบุว่า ยับยั้งความเครียด ER อาจมีกลยุทธ์รักษานวนิยายเพื่อ attenuate ความผิดปกติของหลอดเลือดในโรคหัวใจและหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราสรุปได้ว่าความเครียด ER เกิดสารเคมีที่นำไปสู่​​การเพิ่มประสิทธิภาพของการล่อง MAPK p38 และความเครียดที่ก่อให้เกิดความผิดปกติ oxidative endothelial หลอดเลือด ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งของความเครียด ER อาจเป็นกลยุทธ์ใหม่ในการรักษาความผิดปกติของหลอดเลือดเจือจางระหว่างโรคหัวใจและหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราสรุปได้ว่า สารความเครียด นำไปสู่การกระตุ้นเอ้อท้ายน้ำ และ mapk P38 ความเครียดออกซิเดชันทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดผิดปกติ ผลของเราระบุว่า การยับยั้งเอ้อความเครียดอาจเป็นกลยุทธ์การรักษาใหม่เพื่อลดหลอดเลือดผิดปกติในโรคหัวใจและหลอดเลือด