We have reported high values of Psl

We have reported high values of PslCO2 in hemodynamically
stabilized septic shock patients [63, 64], even
when cardiac output increased (Fig. 2). The most feasible
explanation for increases in DPsl-aCO2 despite increases in
systemic blood flow is compromised microvascular blood
flow in patients with sepsis [68–71], including in the
sublingual mucosa [63, 72]. Low microvascular blood
flow may occur despite high systemic blood flow due to
shunts in “weak microcirculatory units” [73, 74] and this
is mainly responsible for CO2 accumulation and increases
in PslCO2 despite the presence of a high cardiac index.
Distributive abnormalities of macrocirculatory and microcirculatory
blood flow play a key role in the impairment
of sepsis-related oxygen extraction [75] and, probably,
also in tissue CO2 accumulation. PslCO2 seems to
correlate well with the microcirculatory alterations reported
in sepsis [63, 64], so it could be used as a reliable
marker to quantify these alterations

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราได้รายงานค่าสูงของ PslCO2 ใน hemodynamicallyผู้ป่วยช็อคที่บำบัดน้ำเสีย [63, 64], เสถียรแม้เมื่อหัวใจผลผลิตเพิ่มขึ้น (Fig. 2) เป็นไปได้มากที่สุดคำอธิบายสำหรับการเพิ่ม DPsl aCO2 แม้มีเพิ่มขึ้นถูกละเมิดการไหลเวียนของเลือดระบบเลือด microvascularกระแสในผู้ป่วย sepsis [68-71], รวมทั้งในการmucosa sublingual [63, 72] เลือดต่ำ microvascularขั้นตอนอาจเกิดขึ้นแม้ มีการไหลเวียนของเลือดระบบสูงเนื่องshunts ใน "หน่วย microcirculatory อ่อนแอ" [73, 74] และรับผิดชอบส่วนใหญ่เป็นการสะสม CO2 และเพิ่มใน PslCO2 แม้มีสถานะของดัชนีหัวใจสูงแจกแจงความผิดปกติ ของ macrocirculatory และ microcirculatoryไหลเวียนของเลือดมีบทบาทสำคัญในผลการของออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับ sepsis สกัด [75] และ อาจนอกจากนี้ในเนื้อเยื่อที่สะสม CO2 ดูเหมือนว่า PslCO2สร้างความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงทาง microcirculatory รายงานใน sepsis [63, 64], ดังนั้นมันอาจจะใช้เป็นที่น่าเชื่อถือเครื่องวัดปริมาณการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราได้มีการรายงานค่าสูงของ PslCO2 ใน hemodynamically
เสถียรผู้ป่วยช็อก [63, 64]
แม้เมื่อการส่งออกการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น(รูปที่. 2) เป็นไปได้มากที่สุดคำอธิบายสำหรับการเพิ่มขึ้นของ DPsl-aCO2 แม้จะมีการเพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดเป็นระบบที่ถูกบุกรุกmicrovascular เลือดไหลในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ[68-71] รวมทั้งในเยื่อบุลิ้น[63, 72] เลือด microvascular ต่ำไหลอาจเกิดขึ้นแม้จะมีการไหลเวียนของระบบเลือดสูงเนื่องจากดาษดื่นใน"หน่วย microcirculation ในอ่อนแอ" [73, 74] และนี่เป็นหลักรับผิดชอบในการสะสมCO2 และเพิ่มขึ้นใน PslCO2 แม้จะมีการปรากฏตัวของดัชนีการเต้นของหัวใจสูง. ความผิดปกติของการกระจายของ macrocirculatory และ microcirculation ในการไหลเวียนเลือดที่มีบทบาทสำคัญในการด้อยค่าของการสกัดออกซิเจนแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับ[75] และอาจจะยังอยู่ในการสะสมCO2 เนื้อเยื่อ PslCO2 ดูเหมือนว่าจะมีความสัมพันธ์ที่ดีกับการปรับเปลี่ยนmicrocirculation ในรายงานในการติดเชื้อ[63, 64] ดังนั้นจึงสามารถนำมาใช้เป็นที่เชื่อถือเครื่องหมายปริมาณการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราได้มีการรายงานค่าสูงของ pslco2 ใน hemodynamically
เสถียร septic ผู้ป่วยช็อก [ 63 , 64 ] ,
เมื่อการทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้น ( รูปที่ 2 ) เป็นไปได้มากที่สุดในการเพิ่ม dpsl-aco2

แม้จะมีเพิ่มขึ้นในระบบการไหลของเลือดที่ถูกบุกรุกด้วยการไหลของเลือดในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ
[ 68 - 71 ] , รวมทั้งใน
sublingual เยื่อเมือก [ 63 , 72 ] ด้วยเลือด
น้อยการไหลที่อาจเกิดขึ้นแม้จะสูงระบบการไหลของเลือดเนื่องจาก
ด้ใน " หน่วย " microcirculatory อ่อนแอ [ 73 , 74 ] และนี้
เป็นหลักรับผิดชอบในการสะสม CO2 และเพิ่ม
pslco2 แม้จะมีการแสดงตนของหัวใจสูง ดัชนีการกระจายและความผิดปกติของ macrocirculatory

microcirculatory เลือดบทบาทสําคัญในการ
จากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับออกซิเจนการสกัด [ 75 ] และอาจ
นอกจากนี้ในการสะสม CO2 เนื้อเยื่อ pslco2 ดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลง microcirculatory

ในรายงานการติดเชื้อ [ 63 , 64 ] ดังนั้นจึงอาจใช้เป็นเครื่องหมาย
ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เชื่อถือได้