SummaryRecent investigations in neu

Summary
Recent investigations in neurogenomics have opened up
new lines of research into a crucial genetic problem—the
pathway from genes to behavior. This paper concentrates
on the involvement of protein elements in the brain
neurotransmitter serotonin (5-HT) system in the genetic
control of aggressive behavior. Specifically, it describes:
(1) the effect of the knockout of MAO A, the principal
enzyme in 5-HT degradation, (2) the association of
intermale aggression with the polymorphism in the
Tph2 gene encoding the key enzyme in 5-HT synthesis
in the brain, tryptophan hydroxylase (TPH), and (3) the
effect of selective breeding for nonaggressive behavior
on 5-HT metabolism, TPH activity and 5-HT1A receptors in
the brain. The review provides converging lines of
evidence that: (1) brain 5-HT contributes to a critical
mechanism underlying genetically defined individual
differences in aggressiveness, and (2) genes encoding
pivotal enzymes in 5-HT metabolism (TPH and MAO A),
5-HT-transporter, 5-HT1A and 5-HT1B receptors belong
to a group of genes that modulate aggressive behavior.
BioEssays 28:495–503, 2006.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สรุปมีเปิดตรวจสอบล่าสุดใน neurogenomicsบรรทัดใหม่ของการวิจัยในปัญหาทางพันธุกรรมที่สำคัญเช่นการทางเดินจากยีนลักษณะการ เอกสารนี้มุ่งเน้นในการมีส่วนร่วมขององค์ประกอบโปรตีนในสมองสารสื่อประสาท serotonin (5 เอชที) ระบบที่ทางพันธุกรรมควบคุมพฤติกรรมก้าวร้าว โดยเฉพาะ อธิบายถึง:(1) ลักษณะพิเศษของ A เหมา หลักเอนไซม์ในการย่อยสลายเอชที 5, (2) สมาคมรุกราน intermale กับโพลิมอร์ฟิซึมในเอนไซม์ที่สำคัญในการสังเคราะห์เอชที 5 การเข้ารหัสยีน Tph2ในสมอง ทริปโตเฟน hydroxylase (TPH), และ (3) การผลของพันธุ์ nonaggressive ลักษณะการทำงานเผาผลาญ 5 เอชที TPH กิจกรรม และ 5 HT1A receptors ในสมอง ตรวจทานให้เส้นบรรจบของหลักฐานที่: (1) สมอง 5-เอชทีสนับสนุนที่สำคัญต้นแบบกลไกแปลงพันธุกรรมกำหนดแต่ละความแตกต่างใน aggressiveness เข้ารหัสยีน (2)แปรเอนไซม์ในการเผาผลาญ 5 เอชที (TPH และ A เหมา),เป็นสมาชิกของ 5 HT1A และ 5-HT1B receptors 5-เอชทีขนส่งกลุ่มของยีนที่ modulate พฤติกรรมก้าวร้าวBioEssays 28:495-503, 2006

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรุปการตรวจสอบล่าสุดใน neurogenomics ได้เปิดสายใหม่ของการวิจัยเป็นปัญหาที่สำคัญทางพันธุกรรมทางเดินจากยีนกับพฤติกรรม บทความนี้มุ่งเน้นเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมขององค์ประกอบของโปรตีนในสมองserotonin สารสื่อประสาท (5-HT) ในระบบทางพันธุกรรมที่ควบคุมพฤติกรรมก้าวร้าว โดยเฉพาะมันอธิบาย: (1) ผลกระทบจากสิ่งที่น่าพิศวงของ MAO A, เงินต้นเอนไซม์ในการย่อยสลาย5-HT (2) การเชื่อมโยงของการรุกรานintermale ที่มีความแตกต่างในยีน Tph2 เข้ารหัสเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์ 5-HT ในสมอง hydroxylase โพรไบโอ (TPH) และ (3) ผลกระทบจากการคัดเลือกพันธุ์สำหรับพฤติกรรมก้าวร้าวในการเผาผลาญ 5-HT กิจกรรม TPH และรับ 5-HT1A ในสมอง ตรวจสอบให้สายมาบรรจบกันของหลักฐานที่แสดงว่า (1) สมอง 5-HT ก่อให้ที่สำคัญกลไกพื้นฐานที่กำหนดไว้ทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลแตกต่างในความก้าวร้าวและ(2) ยีนเอนไซม์สำคัญในการเผาผลาญ5-HT (TPH และ MAO A) 5 -HT ขนส่ง-5-HT1A และรับ 5-HT1B อยู่ในกลุ่มของยีนที่ปรับพฤติกรรมก้าวร้าว. BioEssays 28: 495-503 2006

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุปการสอบสวนใน neurogenomics
ล่าสุดได้เปิดขึ้นบรรทัดใหม่ของการวิจัยใน

) ปัญหาสำคัญทางพันธุกรรมจากยีนกับพฤติกรรม บทความนี้มุ่ง
เรื่องความเกี่ยวพันขององค์ประกอบโปรตีนในสมอง
สารสื่อประสาทเซโรโทนิน ( 5-HT ) ระบบพันธุกรรม
ควบคุมพฤติกรรมก้าวร้าว โดยเฉพาะ มันอธิบาย :
( 1 ) ผลของการน็อกของ เหมา เป็น ครูใหญ่
เอนไซม์ในการย่อยสลาย 5-HT ( , 2 ) สมาคม
intermale ความก้าวร้าวกับความหลากหลายใน
tph2 ยีนเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์
ซีโรโตนินในสมอง ทริปโตเฟน hydroxylase ( เพิ่ม ) และ ( 3 ) ผลของการคัดเลือกพันธุ์ สำหรับพฤติกรรม nonaggressive ในการเผาผลาญอาหาร , serotonin , เพิ่ม 5-ht1a ตัวรับและกิจกรรม
สมอง ตรวจทานให้เส้นบรรจบของ
หลักฐานว่า :( 1 ) ซีโรโตนินในสมองก่อให้เกิดกลไกการกำหนดบุคคล

พื้นฐานทางพันธุกรรมแตกต่างกัน ความก้าวร้าว และ ( 2 ) ยีนเอนไซม์สำคัญในการเผาผลาญการเข้ารหัส
( และอาจเพิ่มเหมา ) ,
5-ht-transporter 5-ht1a ตัวรับอยู่
5-ht1b , และในกลุ่มของยีนที่ปรับพฤติกรรมก้าวร้าว .
bioessays 28:495 – 503 2006