The molecular mode of action of the

The molecular mode of action of the QoIs and the
biochemical interactions with the cytochrome b system
have been well documented (Sierotzki et al., 2000a;
Sierotzki and Ulrich, 2003). At least 15 different mutations
have been described in cytochrome b that lead to
resistance (Brasseur et al., 1996). In field isolates of
different pathogen species, the major mechanism of
resistance was known to be the amino acid substitution
of glycine with alanine at position 143 (G143A)
of the cytochrome b protein (Bartlett et al., 2002). This
target site mutation has been identified in QoI-resistant
isolates of B. graminis f.sp. hordei, B. graminins f.sp.
tritici, P. viticola, P. cubensis, Mycosphaerella fijiensis
M. Morelet, Sphaerotheca fulginea (Schltdl.) Pollacci,
M. grisea and Didymella bryoniae (Fuckel) Rehm
(Heaney et al., 2000; Sierotzki et al., 2000a,b). A second
target site mutation, substitution of phenylalanine
with leucine at position 129 of cytochrome b (F129 L),
was identified in an isolate of Pythium aphanidermatum
(Edson) Fitzp. with reduced QoI sensitivity. Resistance
due to a point mutation is amenable to detection
through a novel quantitative polymerase chain reaction
(PCR) detection methodology (Sierotzki and Ulrich,
2003). Other additional mechanisms of fungicide resistance,
except the changes in cytochrome b, have been
described in V. inaequalis (Sierotzki and Ulrich, 2003).
However, the overall actual mechanisms leading to
fungicide resistance are not fully understood.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โหมดระดับโมเลกุลของการ QoIs การดำเนินการและชีวเคมีการโต้ตอบกับระบบ cytochrome bได้รับเอกสารด้วย (Sierotzki et al., 2000aSierotzki ก Ulrich, 2003) กลายพันธุ์แตกต่างกันอย่างน้อย 15ได้อธิบายไว้ใน b cytochrome ที่นำไปสู่ความต้านทาน (Brasseur et al., 1996) ในฟิลด์แยกของการศึกษาแตกต่างกันพันธุ์ กลไกสำคัญของต้านทานไม่ทราบจะ แทนกรดอะมิโนของ glycine กับอะลานีนที่ตำแหน่ง 143 (G143A)ของ cytochrome b โปรตีน (ในบาร์ตเลต et al., 2002) นี้มีการระบุเป้าหมายไซต์การกลายพันธุ์ใน QoI ทนแยกของ graminis เกิด f.sp hordei, graminins เกิด f.sptritici, P. viticola, P. ขี้ควาย Mycosphaerella fijiensisM. Morelet, Sphaerotheca fulginea (Schltdl.) Pollacciม. grisea และ Didymella bryoniae (Fuckel) Rehm(มุสฮีนีย์และ al., 2000 Sierotzki et al., 2000a, b) ที่สองเป้าหมายไซต์กลายพันธุ์ แทนของ phenylalanineด้วย leucine ที่ตำแหน่ง 129 ของ cytochrome b (F129 L),ระบุในการแยกปริมาณเชื้อ aphanidermatum(Edson) Fitzp มีความไวลดลง QoI ความต้านทานเนื่องจากการกลายพันธุ์แบบจุดจะคล้อยตามการตรวจสอบตกโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสเชิงปริมาณนวนิยาย(PCR) ตรวจหาวิธี (Sierotzki และ Ulrich2003) ด้วยกลไกอื่น ๆ เพิ่มเติมของความต้านทานต่อสารเคมียกเว้นการเปลี่ยนแปลงใน cytochrome b ได้รับอธิบายใน V. inaequalis (Sierotzki และ Ulrich, 2003)อย่างไรก็ตาม กลไกโดยรวมจริงที่นำไปสู่ต้านทานสารเคมีจะไม่ความเข้าใจทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โหมดโมเลกุลของการกระทำของ QoIs และ
ปฏิสัมพันธ์ทางชีวเคมีกับระบบข cytochrome
ได้รับเอกสารอย่างดี (Sierotzki, et al, 2000a.
Sierotzki และอูล, 2003) อย่างน้อย 15 กลายพันธุ์ที่แตกต่างกัน
ได้รับการอธิบายใน cytochrome ขที่นำไปสู่
​​ความต้านทาน (Brasseur et al., 1996) ในสาขาที่แยกของ
เชื้อโรคชนิดที่แตกต่างกันกลไกที่สำคัญของ
ความต้านทานเป็นที่รู้จักกันที่จะทดแทนกรดอะมิโน
ของ glycine กับอะลานีนที่ตำแหน่ง 143 (G143A)
ของโปรตีนข cytochrome (บาร์ตเลต et al., 2002) นี้
กลายพันธุ์เว็บไซต์เป้าหมายได้รับการระบุใน QoI ทน
สายพันธุ์ของ B. graminis f.sp. hordei บี graminins f.sp.
tritici พี Viticola พี cubensis, Mycosphaerella fijiensis
เมตร Morelet, Sphaerotheca fulginea (Schltdl.) Pollacci,
เอ็ม grisea และ Didymella bryoniae (Fuckel) Rehm
(Heaney et al, 2000;.. Sierotzki, et al, 2000a b) สอง
กลายพันธุ์เว็บไซต์เป้าหมายแทนของ phenylalanine
กับ leucine ที่ตำแหน่ง 129 ของ cytochrome ข (F129 L)
ที่ถูกระบุในแยกของ Pythium aphanidermatum
(Edson) Fitzp กับลดความไว QoI ความต้านทาน
เนื่องจากการกลายพันธุ์จุดคล้อยตามการตรวจสอบ
ผ่านโพลิเมอร์ปริมาณนวนิยายปฏิกิริยาลูกโซ่
(PCR) วิธีการตรวจสอบ (Sierotzki และอูล,
2003) กลไกเพิ่มเติมอื่น ๆ ของความต้านทานสารกำจัดเชื้อรา,
ยกเว้นการเปลี่ยนแปลงในการ cytochrome ขได้รับการ
อธิบายไว้ในโวลต์ inaequalis (Sierotzki และอูล, 2003).
อย่างไรก็ตามกลไกที่เกิดขึ้นจริงโดยรวมที่นำไปสู่
​​ความต้านทานต่อสารเคมียังไม่เข้าใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โหมดของการกระทำของ qois โมเลกุลและปฏิกิริยาทางชีวเคมีกับไซ

b ระบบได้รับเอกสารอย่างดี ( sierotzki et al . , ประกอบ ;
sierotzki และ อุลริช , 2003 ) อย่างน้อย 15 ที่แตกต่างกันได้รับการอธิบายในเรื่อง
-
B ที่นำไปสู่ความต้านทาน ( brasseur et al . , 1996 ) ในด้านสายพันธุ์ของเชื้อโรคชนิดต่าง ๆ

กลไกหลักของความต้านทานเป็นที่รู้จักกันเป็น กรดอะมิโนไกลซีนอะลานีนด้วยการแทนที่
ของที่ตำแหน่งที่ 143 ( g143a )
ของไซโตโครม บี โปรตีน ( Bartlett et al . , 2002 ) นี้เว็บไซต์ได้รับการระบุเป้าหมายของ

ทนใน qoi เชื้อ B . graminis เหมาะ hordei พ. graminins f.sp.
tritici , หน้า viticola , หน้า cubensis mycosphaerella , fijiensis
M morelet sphaerotheca , fulginea ( schltdl ) pollacci
, mนาน 2 ชั่วโมง และเกิด bryoniae ( fuckel ) เรม
( นีย์ et al . , 2000 ; sierotzki et al . , ประกอบ , B ) การกลายพันธุ์
เป้าหมายเว็บไซต์ที่สอง การใช้ฟีนิล
กับลูซีนที่ตำแหน่ง B ( f129 129 ไซ L )
ถูกระบุในการแยกของเชื้อรา Pythium aphanidermatum
( เอ็ด ) fitzp . ลด qoi ไว ต้านทาน
เนื่องจากจุดตรวจจับ
ซูฮกการกลายพันธุ์ผ่านนวนิยายเชิงปริมาณการใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส
( PCR ) วิธีการตรวจจับ ( sierotzki และ อุลริช
2003 ) กลไกอื่น ๆของสารเคมีเพิ่มความต้านทาน
ยกเว้นการเปลี่ยนแปลงในไซโตโครม บี ได้อธิบายไว้ใน inaequalis
V ( sierotzki และ อุลริช , 2003 ) .
แต่โดยรวมที่แท้จริง กลไกนำไปสู่
สารเคมีต้านทานไม่เข้าใจ