not clear if these actually lead to

not clear if these actually lead to the development of SLE or just occur concomitantly.


Lupus may also develop as a result of exposure to various medications. Up to 10% of patients presenting or diagnosed with SLE may actually have DILE, and approximately 80 drugs have been implicated in causing DILE. The vast majority of these drugs, however, only have a handful of case reports.8–10 Table 1 lists common medications known to induce DILE. Some biologic medications have also been implicated in the development of DILE. Ramos-Casals and colleagues found 92 case reports of DILE between 1990 and 2006, in patients who had been treated with infliximab (n=40), etanercept (n=37), and adalimumab (n=15).19
Several mechanisms have been implicated in DILE, including genetics and auto-antibody production. Agents such as procainamide, hydralazine, and isoniazid generally cause DILE in patients with genetic abnormalities. These medications all undergo acetylation as part of their metabolism, so patients who are slow acetylators tend to have more problems with DILE compared with those who have normal or fast acetylation. Another potential cause of DILE involves hapten-like reactions where the drug or its metabolites bind to proteins rendering them foreign to the body. This in turn leads to an autoimmune response by the body. Other drugs, like the anti-TNF agents, are thought to produce auto-antibodies by causing direct damage to the immune system.8–10

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ชัดเจนเหล่านี้จริง นำไปสู่การพัฒนาของ SLE หรือเพิ่งเกิดขึ้น concomitantlyกลุ่มดาวหมาป่าอาจยังมีพัฒนาจากการสัมผัสกับยาต่าง ๆ ถึง 10% ของผู้ป่วยที่นำเสนอ หรือวินิจฉัยกับ SLE จริงอาจ DILE และยาเสพติดประมาณ 80 ได้แล้วอู๊ดให้ DILE ส่วนใหญ่ยาเสพติดเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม เท่านั้นได้หยิบของ reports.8–10 กรณีที่ 1 ตารางแสดงรายการยาทั่วไปที่รู้จักกันชวน DILE ยาอุบัติมียังการเกี่ยวข้องในการพัฒนาของ DILE Ramos Casals และเพื่อนร่วมงานพบ 92 กรณีรายงานของ DILE ระหว่าง 1990 และปี 2006 ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา ด้วย infliximab (n = 40), etanercept (n = 37), และ adalimumab (n = 15) .19กลไกหลายมีการเกี่ยวข้องใน DILE รวมทั้งผลิตพันธุศาสตร์และแอนติบอดีโดยอัตโนมัติ ตัวแทน เช่น procainamide, hydralazine, isoniazid DILE ที่ทำโดยทั่วไปในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรม ยาเหล่านี้ทั้งหมดรับ acetylation เป็นส่วนหนึ่งของพวกเขา ดังนั้นผู้ป่วยที่มี acetylators ช้ามักจะ มีปัญหาเพิ่มมากขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่มีปกติ หรือเร็ว acetylation DILE อีกสาเหตุที่เป็นไปได้ของ DILE เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา hapten เช่นที่ยาหรือ metabolites ของผูกกับโปรตีนแสดงต่างกับร่างกาย นี้จะนำไปสู่การตอบสนองที่ผิดปกติ โดยร่างกาย ยาเสพติดอื่น ๆ เช่นตัวแทนต่อต้าน TNF กำลังความคิดผลิตแอนตี้อัตโนมัติ โดยทำให้เกิดความเสียหายโดยตรง system.8–10 ภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่ชัดเจนว่าเหล่านี้จริงนำไปสู่การพัฒนาของโรค SLE หรือเพียงแค่เกิดขึ้นร่วมกัน. โรคลูปัสยังอาจพัฒนาเป็นผลมาจากการสัมผัสกับยาต่างๆ ขึ้นไปถึง 10% ของผู้ป่วยที่นำเสนอหรือการวินิจฉัยด้วยโรค SLE จริงอาจมี dile และประมาณ 80 ยาเสพติดได้รับการที่เกี่ยวข้องในการก่อให้เกิด dile ส่วนใหญ่ของยาเสพติดเหล่านี้ แต่มีเพียงไม่กี่คนของกรณี reports.8-10 ตารางที่ 1 แสดงรายการยาทั่วไปที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิด dile ยาบางอย่างทางชีววิทยายังมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาของ dile รามอส-คาซาลส์และเพื่อนร่วมงานพบ 92 รายงานกรณีของ dile ระหว่างปี 1990 และปี 2006 ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย infliximab (n = 40), etanercept (n = 37) และ adalimumab (n = 15) 0.19 กลไกหลายคนได้รับ ที่เกี่ยวข้องใน dile รวมทั้งพันธุศาสตร์และการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ ตัวแทนเช่น procainamide, hydralazine และ isoniazid โดยทั่วไปทำให้เกิด dile ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรม ยาเหล่านี้ทั้งหมดได้รับการ acetylation เป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญอาหารของพวกเขาดังนั้นผู้ป่วยที่มี acetylators ช้ามักจะมีปัญหามากขึ้นด้วย dile เมื่อเทียบกับผู้ที่มี acetylation ปกติหรือเร็ว อีกสาเหตุที่มีศักยภาพของ dile เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา hapten เหมือนที่ยาเสพติดหรือสารที่ผูกกับโปรตีนการแสดงผลพวกเขาต่างประเทศให้กับร่างกาย นี้จะนำไปสู่การตอบสนองของภูมิต้านทานในร่างกาย ยาเสพติดอื่น ๆ เช่นสารต้าน TNF, มีความคิดในการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติโดยทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงกับ system.8-10 ภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่ชัดถ้าเหล่านี้จริงนำไปสู่การพัฒนาของโรค SLE หรือที่เพิ่งเกิดขึ้นเป็นทีม


ลูกอาจจะพัฒนาเป็นผลมาจากการสัมผัสกับโรคต่าง ๆ . ถึง 10 % ของผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE เสนอ หรืออาจได้ dile และประมาณ 80 ยาได้ถูกพัวพัน ทำให้ dile . ส่วนใหญ่ของยาเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม มีเพียงหยิบของรายงานคดีตารางที่ 8 – 10 1 รายการที่พบโรคที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิด dile . บางโรคที่ยังได้รับความสุขในการพัฒนา dile . รามอส Casals และเพื่อนร่วมงานพบกรณี 92 รายงาน dile ระหว่างปี 1990 และปี 2006 ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยนฟลิซิแมบ ( n = 40 ) , เนอร์เซบต์ ( n = 31 ) และ adalimumab ( n = 15 ) กลไกต่าง ๆใน dile 19
ต้องติดร่างแหไปด้วย ,รวมทั้งพันธุศาสตร์และรถยนต์ การผลิตแอนติบอดี ตัวแทนเช่นโปรเคนาไมด์ไฮดราลาซีน , และมักจะเกิดในผู้ป่วยที่มีเชื้อวัณโรค dile ความผิดปกติทางพันธุกรรม เหล่านี้ยาทั้งหมดผ่านการกันเป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญของพวกเขา ดังนั้นผู้ป่วยที่ acetylators ช้ามักจะมีปัญหากับ dile เมื่อเทียบกับผู้ที่มีปกติหรือเร็วทิเลชัน .อีกสาเหตุที่อาจเกิดขึ้นของปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับ hapten dile เช่นยาเสพติดหรือสารจับกับโปรตีนทำให้พวกเขาต่างกับร่างกาย . นี้ในการเปิดจะนำไปสู่การตอบสนอง autoimmune โดยร่างกาย ยาอื่น ๆเช่นต่อต้าน TNF ตัวแทน มีความคิดที่จะผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ โดยก่อให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อระบบภูมิคุ้มกัน 8 – 10