In patients with type 2 diabetes me

In patients with type 2 diabetes mellitus, the pancreatic IL1-receptor antagonist (IL-1Ra) expression is reduced and high glucose concentrations induce IL-1 production in β-cells leading to impaired insulin secretion, decreased cell proliferation, and apoptosis. Larsen et al., using anakinra, a recombinant human IL-1Ra, in 70 patients with type 2 diabetes mellitus, observed after 13 weeks an improved β-cell secretory function (reduced glycated haemoglobin level, enhanced C-peptide secretion, reduced ratio of proinsulin to insulin) and a reduction of IL-6 and C-reactive protein, markers of systemic inflammation. The same authors in a 39-week follow-up study investigated the durability of these responses: the reduced proinsulin/insulin ratio and CRP and IL-6 serum levels were maintained. The improvement in β-cell function could be a consequence of inhibited IL-1 signaling and not only of improved glycaemia per se.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 นิพจน์ปฏิปักษ์ (IL 1Ra) รับ IL1 ตับอ่อนจะลดลง และความเข้มข้นกลูโคสสูงก่อให้เกิดผลิต IL-1 βเซลล์หลั่งอินซูลินบกพร่อง การแพร่กระจายเซลล์ลดลง และการตายของเซลล์ Larsen et al. anakinra, IL มนุษย์ recombinant-1Ra การใช้ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2, 70 สังเกตหลังจาก 13 สัปดาห์เซลล์βปรับปรุงฟังก์ชันการ secretory (haemoglobin ระดับ glycated ลดลง เพิ่มการหลั่งเปปไทด์ C, proinsulin อินซูลินลดอัตรา) และการลดลงของ IL-6 และ c-reactive protein เครื่องหมายของการอักเสบที่ระบบ ผู้เขียนเดียวกันในการศึกษาติดตามผล 39 สัปดาห์ตรวจสอบความทนทานของคำตอบเหล่านี้: ยังคงไว้อัตราส่วนลด proinsulin/อินซูลิน และระดับซีรั่ม CRP และ IL-6 ในการปรับปรุงฟังก์ชันβ-cell อาจจะมีผลยับยั้งการส่งสัญญาณ IL-1 และไม่เพียงแต่ ของ glycaemia ปรับปรุงเพิ่มต่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2, ศัตรูตับอ่อน IL1 receptor-(IL-1Ra) การแสดงออกจะลดลงและความเข้มข้นน้ำตาลสูงทำให้เกิดการผลิต IL-1 β-เซลล์ที่นำไปสู่​​การหลั่งอินซูลินลดการเพิ่มจำนวนเซลล์ลดลงและการตายของเซลล์ เสน et al., ใช้ anakinra เป็น recombinant มนุษย์ IL-1Ra ในผู้ป่วย 70 กับเบาหวานชนิดที่ 2 สังเกตหลังจาก 13 สัปดาห์การทำงานของβเซลล์หลั่ง (ลดระดับฮีโมโกล glycated เพิ่ม C-เปปไทด์หลั่งลดอัตราส่วนของ proinsulin ต่ออินซูลิน) และการลดลงของ IL-6 และ C-ปฏิกิริยาโปรตีนเครื่องหมายของการอักเสบของระบบ ผู้เขียนเดียวกันใน 39 สัปดาห์การศึกษาติดตามตรวจสอบความทนทานของคำตอบเหล่านี้: ลด proinsulin / อัตราส่วนอินซูลินและ CRP และ IL-6 ระดับซีรั่มได้รับการดูแล การปรับปรุงในการทำงานβเซลล์อาจจะเป็นผลมาจากการยับยั้งการ IL-1 การส่งสัญญาณและไม่เพียง แต่ปรับปรุง glycaemia ต่อ se

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 , ตับอ่อน ไอแอลวันแอนตาโกนิสต์ ( il-1ra ) การแสดงออกจะลดลงและความเข้มข้นของน้ำตาลสูง ก่อให้เกิดการผลิตบีตา - 1 ในเซลล์ที่นำไปสู่การหลั่งอินซูลินบกพร่อง ลดลงเซลล์และเซลล์ . ลาร์เซน et al . , ใช้อนาคินรา , recombinant มนุษย์ il-1ra 70 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 พบว่าหลังจาก 13 สัปดาห์การปรับปรุงฟังก์ชันบีตา - เซลล์หลั่ง ( ลดลงไกลเคตเตตฮีโมโกลบินระดับ , เพิ่มการหลั่งซี เปปไทด ลดอัตราส่วนของโพรอินซูลินอินซูลิน ) และการลดลงของ IL-6 และ C-reactive protein , เครื่องหมายของการอักเสบในกลุ่ม . ผู้เขียนในการติดตามเดียวกัน 39 สัปดาห์ศึกษาความคงทนของการตอบสนองเหล่านี้ : โพรอินซูลินอินซูลินลดลง / อัตราส่วนและค้นหา เซรั่ม และสร้างระดับการรักษา การปรับปรุงในบีตา - หน้าที่ของเซลล์ อาจเป็นผลมาจากการส่งสัญญาณของ IL-1 และไม่เพียง แต่การปรับปรุง glycaemia ต่อเซ