cause hypoperfusion of still viable

cause hypoperfusion of still viable myocardial areas,
contributing to aggravation of the ventricular function. It is
estimated that a minimum loss of 40% of the left ventricular
mass is necessary for genesis of cardiogenic shock 17,18. The
loss of ventricular mass may be a consequence of a great
infarction in previously healthy patients, of small losses in
previously infarcted patients, or of large ischemic areas with
little necrosis in patients with advanced coronary atherosclerotic
disease 3. Compensatory mechanisms, such as the
activation of the autonomic nervous system and the reninangiotensin-
aldosterone system, promote increase in heart
rate, reflex vasoconstriction, sodium and water retention,
thus elevating the myocardial oxygen consumption 6,19.
The persistence of low cardiac output ends up accentuating
hypoxia, with accumulation of metabolites, acidosis, and
endothelial and cellular damage. This mechanism also
favors heart arrhythmias, which impair even more the
cardiac performance and may even lead to death. Failure of
multiple organs is the endpoint of this pathophysiological
situation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทำ hypoperfusion ของพื้นที่ myocardial ยังคงทำงานได้เอื้อต่อการทำให้รุนแรงขึ้นของฟังก์ชันโพรงสมอง จึงประเมินที่ขาดทุนขั้นต่ำของ 40% ของหัวใจห้องล่างซ้ายมวลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับปฐมกาลของช็อก cardiogenic 17,18 ที่สูญเสียมวลหัวใจห้องล่างอาจเป็นผลมาจากดีตายในผู้ป่วยก่อนหน้านี้สุขภาพ ขาดทุนขนาดเล็กในผู้ป่วยก่อนหน้านี้ infarcted หรือทางสำรอกใหญ่การตายเฉพาะส่วนน้อยในผู้ป่วยที่มีหัวใจ atherosclerotic ขั้นสูงโรค 3 กลไกการชดเชย เช่นการเปิดใช้งานของระบบประสาทอัตโนมัติและ reninangiotensin-ระบบ aldosterone ส่งเสริมขึ้นในหัวใจอัตรา vasoconstriction สะท้อน โซเดียมและน้ำ คงจึง ยกปริมาณออกซิเจน myocardial 6,19ติดตาของหัวใจออกต่ำสิ้นสุดลงพร้อมhypoxia กับสะสมของ metabolites, acidosis และบุผนังหลอดเลือด และเซลล์ความเสียหาย กลไกนี้ยังหอมหัวใจ arrhythmias ซึ่งทำได้ประสิทธิภาพของหัวใจ และอาจถึงตาย ความล้มเหลวของหลายอวัยวะเป็นปลายทางของ pathophysiological นี้สถานการณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำให้เกิด hypoperfusion ของพื้นที่ที่ยังคงทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ,
เอื้อต่อการทำให้รุนแรงขึ้นของการทำงานของหัวใจ มันเป็นที่คาดกันว่าการสูญเสียไม่ต่ำกว่า 40% ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมวลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกำเนิดของการช็อกcardiogenic 17,18 การสูญเสียมวลกระเป๋าหน้าท้องอาจจะเป็นผลมาจากการที่ดีกล้ามเนื้อในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้ของการสูญเสียเล็ก ๆ ในผู้ป่วยinfarcted ก่อนหน้านี้หรือในพื้นที่ที่ขาดเลือดขนาดใหญ่ที่มีเนื้อร้ายเล็กๆ น้อย ๆ ในผู้ป่วยที่มี atherosclerotic ขั้นสูงหลอดเลือดโรค3. กลไกการชดเชยเช่นการเปิดใช้งานของระบบประสาทอัตโนมัติและ reninangiotensin- aldosterone ระบบส่งเสริมการเพิ่มขึ้นในหัวใจอัตราvasoconstriction สะท้อนโซเดียมและกักเก็บน้ำจึงยกระดับการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ6,19. ติดตาของการส่งออกการเต้นของหัวใจต่ำจบลงด้วยการเน้นการขาดออกซิเจนที่มีการสะสมของสารดิสก์และบุผนังหลอดเลือดและความเสียหายของเซลล์ กลไกนี้ยังช่วยภาวะหัวใจซึ่งทำให้เสียมากยิ่งขึ้นประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจและอาจนำไปสู่ความตาย ความล้มเหลวของอวัยวะหลายจุดสิ้นสุดของ pathophysiological นี้สถานการณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุของโรคยังใช้การได้ hypoperfusion พื้นที่
เกิดปัญหาการทำงานของหัวใจ . มันคือประมาณว่าขาดทุน
อย่างน้อย 40% ของหัวใจห้องล่างซ้าย
มวลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกำเนิดของ cardiogenic shock ใช่ 17,18 .
การสูญเสียของมวลอาจเป็นผลของการขาดเลือดในผู้ป่วยแข็งแรงดี

ก่อนหน้านี้ของการสูญเสียขนาดเล็กในก่อนหน้านี้ infarcted ผู้ป่วยหรือบริการพื้นที่ที่มีขนาดใหญ่พบในผู้ป่วยน้อย

โรคหลอดเลือดผิดปกติขั้นสูง 3 กลไกชดเชย เช่น
การกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ และ reninangiotensin -
aldosterone ระบบส่งเสริมการเพิ่มอัตราหัวใจ
สะท้อนการขาดโซเดียมและน้ำ การเก็บรักษา ดังนั้นการใช้ออกซิเจน (

6,19 .