(iv) Macrophages.The importance of

(iv) Macrophages.The importance of macrophages in cryptococcal infections has become more and more obvious in the last decade. Research has revealed an intriguing interaction between the phagocytic effectors and yeast cells that revealed C. neoformans as an intracellular parasite (48). Cryptococcus has developed a unique method to manipulate host macrophages. After phagocytosis, C. neoformans can survive and proliferate within these infected host cells, eventually leading to host cell lysis (5, 33, 46, 48, 118, 187). Intracellular proliferation occurs despite the harsh environment within macrophages, and the yeast does not seem to utilize strategies that are known from other intracellular pathogens to manipulate the host cell. In contrast to pathogens such as Listeria monocytogenes or Shigella flexneri, C. neoformans can reside in the phagosome and does not have to escape into the cytoplasm to establish the intracellular niche (106, 168, 174). Moreover, C. neoformans does not inhibit phagosome-lysosome fusion (106), as has been shown for Legionella pneumophila (70), nor does the yeast interfere with phagosome maturation or acidification, as occurs during infections with Histoplasma capsulatum or Mycobacterium species (106, 168, 178, 179). Instead, C. neoformans survives and replicates in the acidic phagolysosome, and in fact, any increase in phagosomal pH (e.g., by experimental addition of chloroquine or ammonium chloride) leads to reduced intracellular proliferation (105). Host cell lysis is a common escape route for intracellular pathogens. To date, there is not much information on the mechanisms of cryptococcal lytic escape (201). However, given its documented role as a virulence factor (25), phospholipase B (plb1) is a potential candidate molecule that may mediate the permeabilization of C. neoformans-containing phagosomes (47, 187).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

(iv) Macrophages.The สำคัญของแมโครฟาจในเชื้อ cryptococcal ได้กลายเป็นชัดเจนมากขึ้นในทศวรรษ วิจัยได้เปิดเผยการโต้ตอบที่น่าสนใจระหว่างเบส phagocytic และเซลล์ยีสต์ที่เปิดเผย C. neoformans เป็นปรสิตภายในเซลล์ (48) Cryptococcus ได้พัฒนาวิธีการเฉพาะเพื่อจัดการกับโฮสต์แมโครฟาจ หลังจาก phagocytosis, C. neoformans สามารถอยู่รอด และแพร่หลายภายในเซลล์โฮสต์ที่ติดเชื้อเหล่านี้ ในที่สุดนำไปสู่โฮสต์เซลล์ lysis (5, 33, 46, 48, 118, 187) การแพร่กระจายภายในเซลล์เกิดขึ้นแม้ มีสภาพแวดล้อมภายในแมโครฟาจ ยีสต์ไม่ และดูเหมือนจะ ใช้กลยุทธ์ที่ทราบว่าโรคอื่น ๆ ภายในเซลล์การจัดการเซลล์โฮสต์ ตรงกันข้ามกับเชื้อโรคเช่น Listeria สมองหรือ Shigella flexneri, C. neoformans สามารถอยู่ใน phagosome และไม่มีการหนีเข้าไปในไซโทพลาซึมเพื่อสร้างโพรงภายในเซลล์ (106, 168, 174) นอกจากนี้ C. neoformans ยับยั้งฟิวชั่น phagosome-ไลโซโซม (106), ตามที่ได้รับการแสดงสำหรับ Legionella pneumophila (70), หรือไม่ยีสต์รบกวน phagosome เจริญเติบโตหรือกรด เกิดขึ้นในระหว่างการติดเชื้อกับ Histoplasma capsulatum หรือเชื้อพันธุ์ (106, 168, 178, 179) แทน C. neoformans มีชีวิตอยู่ และเหมือนกับใน phagolysosome เปรี้ยว และในความเป็นจริง การขึ้นค่า pH phagosomal (เช่น โดยเพิ่มทดลองของมาลาเรียลดหรือแอมโมเนียมคลอไรด์) นำไปสู่การแพร่กระจายภายในเซลล์ลดลง (105) โฮสต์เซลล์ lysis เป็นเส้นทางหลบหนีพบที่เชื้อ intracellular วันที่ ไม่มีข้อมูลมากจากกลไกของ cryptococcal lytic หนี (201) อย่างไรก็ตาม ได้รับฐานะเป็นปัจจัยความรุนแรง (25) เอกสาร phospholipase B (plb1) ได้โมเลกุลผู้สมัครมีศักยภาพที่อาจไกล่เกลี่ย permeabilization ของ C. neoformans ประกอบด้วย phagosomes (47, 187)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

(iv) ความสำคัญของขนาดใหญ่ในการติดเชื้อ cryptococcal Macrophages.The มีมากขึ้นและชัดเจนมากขึ้นในทศวรรษที่ผ่านมา มีงานวิจัยที่เผยให้เห็นการทำงานร่วมกันที่น่าสนใจระหว่างเอฟเฟ phagocytic และเซลล์ยีสต์ที่เปิดเผย C. neoformans เป็นปรสิตเซลล์ (48) Cryptococcus ได้มีการพัฒนาวิธีการที่ไม่ซ้ำกันในการจัดการโฮสต์ขนาดใหญ่ หลังจาก phagocytosis, C. neoformans สามารถอยู่รอดและขยายภายในเซลล์โฮสต์เหล่านี้ติดเชื้อในที่สุดก็นำไปสู่​​การเป็นเจ้าภาพการสลายเซลล์ (5, 33, 46, 48, 118, 187) การแพร่กระจายภายในเซลล์เกิดขึ้นแม้จะมีสภาพแวดล้อมที่รุนแรงภายในขนาดใหญ่และยีสต์ดูเหมือนจะไม่ใช้กลยุทธ์ที่เป็นที่รู้จักจากเชื้อโรคเซลล์อื่น ๆ ในการจัดการกับเซลล์โฮสต์ ในทางตรงกันข้ามกับเชื้อโรคเช่นเชื้อ Listeria monocytogenes หรือ Shigella flexneri, C. neoformans สามารถอาศัยอยู่ใน phagosome และไม่ได้มีการหลบหนีเข้าไปในเซลล์เพื่อสร้างช่องภายในเซลล์ (106, 168, 174) นอกจากนี้ซี neoformans ไม่ยับยั้งการฟิวชั่น phagosome-lysosome (106) ตามที่ได้รับการแสดงสำหรับ Legionella pneumophila (70) หรือไม่ยีสต์ยุ่งเกี่ยวกับการเจริญเติบโต phagosome หรือกรดเช่นเกิดขึ้นในระหว่างการติดเชื้อ Histoplasma capsulatum หรือเชื้อชนิด (106 , 168, 178, 179) แต่ C. neoformans มีชีวิตอยู่และการลอกเลียนแบบใน phagolysosome เป็นกรดและในความเป็นจริงการเพิ่มขึ้นใน phagosomal ค่า pH (เช่นโดยนอกเหนือจากการทดลองของมาลาเรียหรือแอมโมเนียมคลอไร) นำไปสู่​​การลดการแพร่กระจายในเซลล์ (105) เซลล์โฮสต์สลายเป็นเส้นทางหลบหนีพบบ่อยสำหรับเชื้อโรคภายในเซลล์ ในวันที่มีข้อมูลไม่มากในกลไกของการหลบหนี cryptococcal lytic นี้ (201) แต่ได้รับการบันทึกไว้ในบทบาทของการเป็นปัจจัยรุนแรง (25), phospholipase B (plb1) เป็นโมเลกุลสมัครที่มีศักยภาพที่อาจเป็นสื่อกลางใน permeabilization ซี phagosomes neoformans ที่ประกอบด้วย (47, 187)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

( 4 ) แมคโครฟาจ ความสําคัญของ macrophages เชื้อ cryptococcal ได้กลายเป็นมากขึ้นและชัดเจนมากขึ้นในทศวรรษที่ผ่านมา งานวิจัยได้เปิดเผยความสัมพันธ์ที่น่าสนใจระหว่างอีกครั้งหนึ่งและยีสต์เซลล์ที่พบสิ่งแปลกปลอม C . neoformans เป็นปรสิตภายใน ( 48 ) คริปโตคอคคัส ได้พัฒนาวิธีที่ไม่ซ้ำกันเพื่อจัดการ macrophages โฮสต์ หลังจากที่ฟาโกไซโตซิส ซี neoformans สามารถอยู่รอดและเพิ่มจำนวนภายในเซลล์โฮสต์ไวรัสเหล่านี้ จนโฮสต์การสลายเซลล์ ( 5 , 33 , 46 , 48 , 118 , 187 ) การขยายตัวเกิดขึ้นแม้จะมีสภาพแวดล้อมที่แข็งกร้าวในแมคโครฟาจ และยีสต์ที่ดูเหมือนจะไม่ใช้กลยุทธ์ที่รู้จักกันจากเชื้อโรคชนิดอื่น ๆ เพื่อจัดการกับเซลล์โฮสต์ ในทางตรงกันข้ามกับเชื้อโรค เช่น monocytogenes Listeria หรือชิเกลล่า flexneri , C . neoformans สามารถอาศัยอยู่ในฟาโกโซมและไม่ต้องหนีเข้าไปใน cytoplasm สร้างโพรงภายในเซลล์ ( 106 , 168 , 174 ) นอกจากนี้ ซี neoformans ไม่ยับยั้งฟาโกโซมเคโรโระฟิวชั่น ( 106 ) , ที่ได้ถูกแสดงสำหรับ Legionella pneumophila ( 70 ) และไม่ยุ่งกับการสร้างฟาโกโซมยีสต์ หรือ ตามที่เกิดขึ้นระหว่างเชื้อกับฮิสโตพลาสมา capsulatum หรือแยกชนิด ( 106 , 168 , 178 , 179 ) แทน ซี neoformans รอดชีวิตและซ้ำใน phagolysosome เปรี้ยว และในความเป็นจริง เพิ่ม phagosomal Ph ใด ( เช่น ส่วนการทดลองของครุฑหรือแอมโมเนียมคลอไรด์ ) นำไปสู่การลดลงในเซลล์ ( 105 ) การสลายเซลล์โฮสต์เป็นเส้นทางหลบหนีทั่วไปภายในเซลล์เชื้อโรค ในวันที่ไม่มีข้อมูลมากเกี่ยวกับกลไกของ cryptococcal ไลติคหนี ( 201 ) อย่างไรก็ตาม , ได้รับบทบาทเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงของเอกสาร ( 25 ) , ชิ้น B ( plb1 ) เป็นโมเลกุลที่มีศักยภาพผู้สมัครอาจไกล่เกลี่ย permeabilization จากสายที่มี phagosomes ( 47 , 187 )