Biologic TheoryIn general, studies

Biologic Theory
In general, studies have evaluated the links between anxiety and the following: catecholamines; neuro- endocrine measures; neurotransmitters such as serotonin, and cholecystokinin; and autonomic reactivity. Neuroimaging studies have also been performed.
Studies evaluating catecholamine levels have shown that these levels in clients with anxiety appear to be similar to those of normal control clients. Neuroendocrine studies have been inconclusive.
Neurotransmitter studies have revealed that serotonin plays a role in causing anxiety. Specifically, excessive serotonin activity in critical brain areas such as the raphe nucleus, hypothalamus, thalamus, basal ganglia, and limbic system may relate to anxiety. Agents such as buspirone and benzodiazepines inhibit serotonin transmission, which leads to the relief of anxiety symptoms.
Neuroimaging research focuses on normal anatomy and neurochemistry, and behavioral, pharmacologic, and cognitive challenge theories to understand the biologic basis of anxiety. Research focuses on identifying potential predictors of treatment response. For example, positron emission tomography studies have shown increased metabolic activity and blood flow in the frontal lobes, basal ganglia, and the cingulum of clients with the diagnosis of OCD.
Laboratory studies have shown that a panic attack is characterized by a sudden increment in tidal volume rather than in respiratory frequency. In these studies, a computerized, calibrated body suit (Respitrace) was used to allow 24-hour recordings. Results have shown that clients who have spontaneous panic attacks experience a tripling of respiratory tidal volume.
Studies also have attempted to study the correlation between anxiety and heart disease. Kawachi, Sparrow, Vokonas, and Weiss (1994) examined the relationship between anxiety symptoms and the risk of coronary heart disease. This study concluded that there is a strong association between symptoms of anxiety and the presence of coronary artery disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และการเกิดปฏิกิริยาของระบบประสาทส่วนกลาง; catecholamines มาตรการประสาทต่อมไร้ท่อ; สารสื่อประสาทเช่น serotonin และ cholecystokinin:
ทฤษฎีทางชีววิทยาโดยทั่วไปการศึกษาได้รับการประเมินผลการเชื่อมโยงระหว่างความวิตกกังวลและต่อไปนี้ neuroimaging ศึกษายังได้รับการดำเนินการ.
การศึกษาที่ประเมินระดับ catecholamine ได้แสดงให้เห็นว่าระดับเหล่านี้ในลูกค้าที่มีความวิตกกังวลที่ปรากฏจะคล้ายกับที่ของลูกค้าควบคุมปกติ neuroendocrine การศึกษาได้รับการพิสูจน์.
การศึกษาสารสื่อประสาทได้เปิดเผยว่า serotonin มีบทบาทในการก่อให้เกิดความวิตกกังวล โดยเฉพาะกิจกรรม serotonin มากเกินไปในพื้นที่สมองที่สำคัญเช่นนิวเคลียส raphe มลรัฐฐานดอกฐานปมและระบบ limbic อาจเกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล ตัวแทนเช่น buspirone และเบนโซยับยั้งการส่ง serotonin ซึ่งนำไปสู่​​การบรรเทาอาการของโรควิตกกังวล.
neuroimaging วิจัยมุ่งเน้นไปที่ลักษณะทางกายวิภาคปกติและประสาทเคมีและพฤติกรรมทางเภสัชวิทยาและความท้าทายทฤษฎีองค์ความรู้ที่จะเข้าใจพื้นฐานทางชีววิทยาของความวิตกกังวลการวิจัยมุ่งเน้นการระบุตัวพยากรณ์ที่มีศักยภาพของการตอบสนองการรักษา สำหรับตัวอย่างเช่นการศึกษาการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนได้แสดงให้เห็นกิจกรรมการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดในสมอง, ฐานปมและ cingulum ของลูกค้าที่มีการวินิจฉัยโรค OCD.
ห้องปฏิบัติการการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการโจมตีเสียขวัญเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงมากกว่าความถี่ในระบบทางเดินหายใจ ในการศึกษาเหล่านี้คอมพิวเตอร์บอดี้สูท, ก๊อบ (respitrace) ถูกนำมาใช้เพื่อให้การบันทึกตลอด 24 ชั่วโมง ผลลัพธ์ที่ได้แสดงให้เห็นว่าลูกค้าที่มีการโจมตีเสียขวัญที่เกิดขึ้นเองได้สัมผัสกับสามของปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงทางเดินหายใจ.
การศึกษายังได้พยายามที่จะศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความวิตกกังวลและโรคหัวใจ Kawachi นกกระจอก, vokonas และ Weiss (1994) ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอาการวิตกกังวลและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาครั้งนี้สรุปได้ว่ามีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างอาการของความวิตกกังวลและการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจ.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทฤษฎีอุบัติ
ทั่วไป การศึกษาได้ประเมินการเชื่อมโยงระหว่างความวิตกกังวลและต่อไปนี้: catecholamines ไร้ท่อสมองวัด neurotransmitters เช่น serotonin, cholecystokinin และเกิดปฏิกิริยา autonomic ยังได้ทำการศึกษา Neuroimaging.
ศึกษาประเมินระดับ catecholamine ได้แสดงว่า ลูกค้าที่มีความวิตกกังวลระดับนี้จะ คล้ายกับลูกค้าควบคุมปกติ ได้รับการศึกษา neuroendocrine inconclusive.
ศึกษาสารสื่อประสาทได้เปิดเผย serotonin ที่มีบทบาทในการก่อให้เกิดความวิตกกังวล โดยเฉพาะ serotonin มากเกินไปกิจกรรมในพื้นที่สมองที่สำคัญเช่นนิวเคลียส raphe, hypothalamus ทาลามัส มะเร็ง ganglia และระบบลิมบิกอาจเกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล ตัวแทน buspirone และ benzodiazepines ยับยั้ง serotonin ส่ง ซึ่งนำไปสู่การบรรเทาทุกข์ของอาการวิตกกังวล
Neuroimaging วิจัยเน้นกายวิภาคปกติ และและประสาทเคมี และทฤษฎีพฤติกรรม pharmacologic และรับรู้ความเข้าใจพื้นฐานการอุบัติของความวิตกกังวล วิจัยเน้นระบุ predictors มีศักยภาพของการตอบสนองต่อการรักษา ตัวอย่าง โพซิตรอนได้แสดงกิจกรรมเผาผลาญเพิ่มขึ้น และเลือดไหลในกลีบหน้าผาก มะเร็ง ganglia และ cingulum ของลูกค้ากับการวินิจฉัยของ OCD
ห้องปฏิบัติการศึกษาได้แสดงว่า การตื่นตระหนกมีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน ในปริมาตรดาลแทนที่ จะหายใจถี่ ในการศึกษานี้ คอมพิวเตอร์ calibrated ตัวสูท (Respitrace) ถูกใช้เพื่อให้บันทึกตลอด 24 ชั่วโมง ผลลัพธ์ที่ได้แสดงว่า ลูกค้าที่มีการโจมตีเสียขวัญขาดประสบการณ์การ tripling ไดรฟ์ดาลหายใจ
การศึกษายังได้พยายามที่จะศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความวิตกกังวลและโรคหัวใจ Kawachi นกกระจอก Vokonas มีร์ (1994) และตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอาการวิตกกังวลและความเสี่ยงของโรค การศึกษานี้สรุปว่า มีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างอาการวิตกกังวลและการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชม Faunia Biologic ทฤษฎี
ซึ่งจะช่วยในการศึกษาวิจัยได้ประเมิน L ระหว่างความกังวลและต่อไปนี้: catecholamines ระบบประสาท - มาตรการ neurotransmitters ต่อมไร้ท่อเช่น serotonin และ cholecystokinin และ reactivity autonomic . การศึกษา neuroimaging ได้รับการดำเนินการแล้ว.
การศึกษาการประเมินระดับ catecholamine ได้แสดงให้เห็นว่าระดับนี้ในเครื่องลูกข่ายด้วยความกังวลจะปรากฏขึ้นในการมีความคล้ายคลึงกับเครื่องลูกข่ายควบคุมตามปกติผู้ที่ การศึกษา neuroendocrine ได้รับการไม่สามารถระบุได้.
การศึกษา neurotransmitter ได้เปิดเผยว่า serotonin มีบทบาทสำคัญที่ทำให้ความกังวล โดยเฉพาะกิจกรรม serotonin สมองมากเกินไปในพื้นที่ที่มีความสำคัญเช่น raphe จุดศูนย์กลางที่ hypothalamusระบบ limbic และ ganglia ของฐาน thalamus อาจเกี่ยวข้องกับความกังวล Agent เช่น buspirone benzodiazepines และยับยั้งการทำงานการส่งสัญญาณ serotonin ซึ่งนำไปสู่การบรรเทาอาการวิตกกังวล.การวิจัย
neuroimaging กาย วิภา คศาสตร์โดยจะเน้นไปที่ปกติและ neurochemistry และพฤติกรรมออกฤทธิ์และทฤษฎีความท้าทายทางการเรียนรู้เพื่อทำความเข้าใจพื้นฐานชม Faunia Biologic ของความกังวลการวิจัยโดยจะเน้นไปที่การระบุถึงปัจจัยทำนายมี ศักยภาพ ของการตอบสนองการรักษา ตัวอย่างเช่นการศึกษาสมองลดการปล่อยโปสิตรอนได้แสดงการไหลเวียนของโลหิตและการทำกิจกรรมกว้างขวางเพิ่มขึ้นในลำคลื่นเสียงด้านหน้าที่ ganglia ของฐานและ cingulum ของลูกค้าด้วยการวินิจฉัย ocd .
จากการศึกษาในห้องทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการโจมตีด้วยความตื่นตระหนกที่มีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มขึ้นในระดับเสียงยักษ์มากกว่าในความถี่ระบบทางเดินหายใจ ในการศึกษาวิจัยเหล่านี้เหมาะกับร่างกายปรับเทียบระบบคอมพิวเตอร์( respitrace )ได้ถูกใช้เพื่ออนุญาตให้ทำการบันทึก 24 - ชั่วโมง ผลการค้นหาจะแสดงให้เห็นว่าลูกค้าที่มีการโจมตีแจ้ง ภาวะ ฉุกเฉินซึ่งเกิดขึ้นเองว่าประสบการณ์ของระดับเสียงกระแสน้ำระบบทางเดินหายใจ.
การศึกษายังมีความพยายามในการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างเกิดเป็นโรคหัวใจและความกังวล kawachi นกกระจอก vokonas และ Erdinger Weiss ( 1994 )ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอาการความกังวลและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาวิจัยนี้สรุปได้ว่ามีการเชื่อมโยงระหว่างอาการของความกังวลและการมีอยู่ของโรคเกี่ยวกับหลอดเลือด.