Other defenses may have ancient ori

Other defenses may have ancient origins. Some research shows that cognitive resilience may have evolved from mechanisms of innate immunity that have protected the brain against infection and injury for millennia.

For example, a variant of the gene encoding the CD33 receptor, expressed on innate immune cells such as monocytes, has been linked to Alzheimer pathology and cognitive decline in humans. The variation increases the number of CD33 receptors on the surface of monocytes in young and older individuals (Bradshaw EM et al. Nat Neurosci. 2013:16[7]: 848-850). Using positron emission tomography imaging of older adults and autopsy tissue from older adult brains, the researchers showed that people with the variant have less functional immune cells that cannot clear amyloid well. The result is an accumulation of plaques.

Another variant, in the triggering receptor expressed on myeloid cells 1 (TREM1) gene, is linked with reduced expression of these receptors, which normally help amplify inflammatory immune responses (Repogle JM et al. Ann Neurol. 2015;77[3]:469-477). This variant also was associated with more plaques and tangles and a faster rate of cognitive decline. Together, the results suggest variants that suppress the innate immune system accelerate cognitive decline and Alzheimer-related pathology.

Better understanding how the immune system does double duty in the brain is critical to developing treatments that promote neuroprotection and cognitive resilience.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ป้องกันอื่น ๆ อาจมีกำเนิด บางวิจัยแสดงให้เห็นว่า ความยืดหยุ่นทางปัญญาอาจมีวิวัฒนาการมาจากกลไกของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่มีป้องกันสมองจากการติดเชื้อและบาดเจ็บสำหรับวัดวาอารามเช่น ตัวแปรยีนรับ CD33 แสดงเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเช่น monocytes การเข้ารหัสมีการเชื่อมโยงการพยาธิวิทยาของสมองเสื่อมและปฏิเสธความรู้ความเข้าใจในมนุษย์ การเปลี่ยนแปลงเพิ่มขึ้นของ CD33 ตัวรับบนผิว monocytes ในคนหนุ่มสาว และรุ่นเก่า (Nat EM ทรัพย์ร้อยเอ็ดกอง Bradshaw Neurosci. 2013:16 [7]: 848-850) ใช้โพซิตรอนภาพของผู้สูงอายุและเนื้อเยื่อการชันสูตรพลิกศพจากสมองผู้ใหญ่เก่า นักวิจัยพบว่า คนที่ มีตัวแปรมีเซลล์ภูมิคุ้มกันทำงานน้อยที่ไม่สามารถล้าง amyloid ดี ผลคือ สะสมของเกียรติตัวแปรอื่น ในรับวิกฤติแสดงชนิดไมอิลอยด์เซลล์ยีน (TREM1) 1 เชื่อมโยง ด้วยลดของตัวรับเหล่านี้ ซึ่งโดยปกติช่วยขยายการตอบสนองภูมิคุ้มกันอักเสบ (Repogle JM ร้อยเอ็ด Ann Neurol. 2015;77[3]:469-477) ตัวแปรนี้ยังถูกเชื่อมโยงเพิ่มเติมเกียรติ tangles และอัตราเร็วลดลงทางปัญญา กัน ผลแนะนำให้ระงับระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเร่งปฏิเสธองค์ความรู้และพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอัลเข้าใจวิธีทำสองหน้าที่ในสมองระบบภูมิคุ้มกันสำคัญในการพัฒนาการรักษาที่ neuroprotection และความยืดหยุ่นทางปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การป้องกันอื่น ๆ อาจมีต้นกำเนิดในสมัยโบราณ งานวิจัยบางคนแสดงให้เห็นว่ามีความยืดหยุ่นทางปัญญาอาจมีวิวัฒนาการมาจากกลไกของภูมิคุ้มกันที่ได้รับการป้องกันสมองจากการติดเชื้อและการบาดเจ็บสำหรับพันปี. ยกตัวอย่างเช่นการที่แตกต่างของยีนเข้ารหัสรับ CD33 แสดงบนเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเช่น monocytes ได้รับ ที่เชื่อมโยงกับอัลไซเมพยาธิวิทยาและการลดลงของความรู้ความเข้าใจในมนุษย์ รูปแบบการเพิ่มจำนวนของผู้รับ CD33 บนพื้นผิวของ monocytes ในเด็กและบุคคลที่มีอายุมากกว่า (Bradshaw EM et al, ชัยนาท Neurosci 2013:.. 16 [7]: 848-850) โดยใช้การถ่ายภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนของผู้สูงอายุและเนื้อเยื่อสมองจากการชันสูตรศพผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่านักวิจัยพบว่าคนที่มีความแตกต่างมีเซลล์ภูมิคุ้มกันทำงานได้น้อยกว่าที่ amyloid ไม่สามารถล้างได้ดี ผลที่ได้คือการสะสมของโล่. แตกต่างอีกประการหนึ่งในการเรียกรับแสดงในเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดที่ 1 (TREM1) ยีนมีการเชื่อมโยงกับการแสดงออกที่ลดลงของตัวรับเหล่านี้ซึ่งปกติจะช่วยขยายการตอบสนองภูมิคุ้มกันอักเสบ (Repogle JM et al. แอน Neurol 2015; 77 [3]: 469-477) ตัวแปรนี้ยังเกี่ยวข้องกับโล่มากขึ้นและยุ่งยากและอัตราที่เร็วของการลดลงความรู้ความเข้าใจ ร่วมกันผลที่ได้ชี้ให้เห็นว่าสายพันธุ์ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเร่งลดลงทางปัญญาและพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเม. เข้าใจที่ดีขึ้นวิธีการที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะทำหน้าที่สองอย่างในสมองมีความสำคัญต่อการรักษาที่ส่งเสริมการพัฒนาระบบประสาทและความยืดหยุ่นทางปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การป้องกันอื่น ๆอาจมีต้นกำเนิดโบราณ งานวิจัยพบว่า การรับรู้ และอาจจะมีวิวัฒนาการมาจากกลไกของธรรมชาติภูมิคุ้มกันที่ป้องกันสมองจากการติดเชื้อและการบาดเจ็บสำหรับพันปีตัวอย่างเช่นตัวแปรของยีนตัวรับ cd33 การเข้ารหัสที่แสดงในเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เช่น โมโนไซท ได้รับการเชื่อมโยงกับโรคพยาธิวิทยาและการปฏิเสธในมนุษย์ การเพิ่มจำนวนของ cd33 ผู้รับบนพื้นผิวของโมโนไซทในบุคคลหนุ่มและแก่ ( แบรดชอว์ em et al . แนท neurosci . 2013:16 [ 7 ] : 848-850 ) ใช้แคนซัสซิตี ชีฟส์การถ่ายภาพของผู้ใหญ่รุ่นเก่า และชันสูตรเนื้อเยื่อจากสมองผู้ใหญ่รุ่นเก่า นักวิจัยพบว่าผู้ที่มีตัวแปรมีการทำงานน้อยภูมิคุ้มกันไม่สามารถล้างแอลกอฮอล์ได้ดี ผลที่ได้คือการสะสมของโล่ .ตัวแปรอื่น ในการแสดงในเซลล์ตัวรับชนิด 1 ( trem1 ) ยีนที่เชื่อมโยงกับการลดการแสดงออกของตัวรับเหล่านี้ ซึ่งจะช่วยขยายการตอบสนองการอักเสบภูมิคุ้มกัน ( repogle JM et al . แอน neurol . 2015 ; 77 [ 3 ] : 469-477 ) ตัวแปรนี้ยังเกี่ยวข้องกับ plaques และยุ่งและอัตราเร็วของการปฏิเสธ ด้วยกัน พบสายพันธุ์ที่ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและที่เกี่ยวข้องเร่งลดลงทางปัญญา ซึ่งทางพยาธิวิทยาความเข้าใจวิธีการทำ 2 หน้าที่ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย สมองมีการพัฒนา การรักษา ที่ส่งเสริมการรับรู้ และความยืดหยุ่น