AbstractAn increasing number of peo

Abstract
An increasing number of people report concerns about the amount of stress in their life. At the same time obesity is an escalating health problem worldwide. Evidence is accumulating rapidly that stress related chronic stimulation of the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis and resulting excess glucocorticoid exposure may play a potential role in the development of visceral obesity. Since adequate regulation of energy and food intake under stress is important for survival, it is not surprising that the HPA axis is not only the ‘conductor’ of an appropriate stress response, but is also tightly intertwined with the endocrine regulation of appetite. Here we attempt to link animal and human literatures to tease apart how different types of psychological stress affect eating. We propose a theoretical model of Reward Based Stress Eating. This model emphasizes the role of cortisol and reward circuitry on motivating calorically dense food intake, and elucidating potential neuroendocrine mediators in the relationship between stress and eating. The addiction literature suggests that the brain reward circuitry may be a key player in stress-induced food intake. Stress as well as palatable food can stimulate endogenous opioid release. In turn, opioid release appears to be part of an organisms' powerful defense mechanism protecting from the detrimental effects of stress by decreasing activity of the HPA axis and thus attenuating the stress response. Repeated stimulation of the reward pathways through either stress induced HPA stimulation, intake of highly palatable food or both, may lead to neurobiological adaptations that promote the compulsive nature of overeating. Cortisol may influence the reward value of food via neuroendocrine/peptide mediators such as leptin, insulin and neuropeptide Y (NPY). Whereas glucocorticoids are antagonized by insulin and leptin acutely, under chronic stress, that finely balanced system is dysregulated, possibly contributing to increased food intake and visceral fat accumulation. While these mechanisms are only starting to be elucidated in humans, it appears the obesity epidemic may be exacerbated by the preponderance of chronic stress, unsuccessful attempts at food restriction, and their independent and possibly synergistic effects on increasing the reward value of highly palatable food.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อการเพิ่มจำนวนผู้เกี่ยวข้องรายงานเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิต ขณะเดียวกัน โรคอ้วนเป็นปัญหาสุขภาพ escalating ทั่วโลก หลักฐานเป็นหลังอย่างรวดเร็วว่า ความเครียดเรื้อรังกระตุ้นแกน hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไต (HPA) ที่เกี่ยวข้อง และได้รับ glucocorticoid เกินอาจมีบทบาทมีศักยภาพในการพัฒนาของโรคอ้วนอวัยวะภาย เนื่องจากระเบียบเพียงพอของพลังงานและอาหารบริโภคภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งสำคัญเพื่อความอยู่รอด จึงไม่น่าแปลกใจว่า แกน HPA ไม่เพียง 'คน' ของการตอบสนองความเครียดที่เหมาะสม แต่ยังแน่นพันควบคุมต่อมไร้ท่อความอยากอาหาร ที่นี่เราพยายามเชื่อมโยง literatures สัตว์ และมนุษย์ล้อชนิดแตกแยกของความเครียดทางจิตใจมีผลต่อการรับประทานอาหาร เรานำเสนอแบบจำลองทฤษฎีของรางวัลตามความเครียดกินอาหาร รุ่นนี้เน้นบทบาทของวงจร cortisol และรางวัลในการสร้างแรงจูงใจการรับประทานอาหารหนาแน่น calorically และ elucidating อักเสบ neuroendocrine ศักยภาพในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการกิน เอกสารประกอบการติดแนะนำว่า วงจรรางวัลสมองอาจจะเล่นที่สำคัญในการรับประทานอาหารที่ทำให้เกิดความเครียด ความเครียดเป็นอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นปล่อย endogenous opioid กลับ รุ่น opioid ปรากฏเป็น ส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิตมีกลไกป้องกันมีประสิทธิภาพป้องกันจากผลกระทบผลดีของความเครียด โดยลดกิจกรรมของแกน HPA และ attenuating จึง ตอบสนองต่อความเครียด กระตุ้นซ้ำของมนต์รางวัลผ่านการกระตุ้นทำให้เกิดความเครียด HPA บริโภคอาหารอร่อยมาก หรือทั้งสอง อย่าง อาจทำให้ท้อง neurobiological ส่งเสริมธรรมชาติของ overeating compulsive Cortisol อาจมีอิทธิพลต่อค่าตอบแทนของอาหารผ่านอักเสบ neuroendocrine/เพ ปไทด์ leptin อินซูลิน และ neuropeptide Y (NPY) ในขณะที่ glucocorticoids มี antagonized อินซูลินและ leptin ทั้ง ภายใต้ความเครียดเรื้อรัง ระบบที่สมดุลประณีตเป็น dysregulated อาจจะเอื้อต่อการรับประทานอาหารเพิ่มขึ้นและสะสมไขมันอวัยวะภาย ในขณะที่กลไกเหล่านี้จะเริ่มไปเป็น elucidated ในมนุษย์เท่านั้น ปรากฏโรคอ้วนระบาดอาจเลวร้าย โดยการกำกับของความเครียดเรื้อรัง ความพยายามที่ไม่สำเร็จที่จำกัดอาหาร และอิสระ และพลังอาจผลเพิ่มค่าสะสมของอาหารอร่อยมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
จำนวนที่เพิ่มขึ้นของผู้คนรายงานความกังวลเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิตของพวกเขา โรคอ้วนในเวลาเดียวกันเป็นปัญหาสุขภาพที่เพิ่มขึ้นทั่วโลก หลักฐานสะสมอย่างรวดเร็วว่าความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเรื้อรังของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-(HPA) แกนและส่งผลให้การเปิดรับ glucocorticoid ส่วนเกินอาจมีบทบาทสำคัญที่มีศักยภาพในการพัฒนาของโรคอ้วนอวัยวะภายใน เนื่องจากกฎระเบียบที่เพียงพอของพลังงานและการรับประทานอาหารภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งที่สำคัญเพื่อความอยู่รอดก็ไม่น่าแปลกใจว่าแกน HPA ไม่ได้เป็นเพียง 'ตัวนำของการตอบสนองต่อความเครียดที่เหมาะสม แต่ยังเป็นพันอย่างแน่นหนากับกฎระเบียบของต่อมไร้ท่อของความอยากอาหาร ที่นี่เราพยายามที่จะเชื่อมโยงสัตว์และวรรณกรรมของมนุษย์ที่จะหยอกล้อออกจากกันวิธีการที่แตกต่างกันของความเครียดทางด้านจิตใจมีผลต่อการกิน เรานำเสนอรูปแบบทางทฤษฎีของรางวัลจากการรับประทานอาหารความเครียด รุ่นนี้เน้นบทบาทของคอร์ติซอและวงจรรางวัลในการสร้างแรงจูงใจอุดมไปรับประทานอาหารที่หนาแน่นและแจ่มชัดไกล่เกลี่ย neuroendocrine ที่อาจเกิดขึ้นในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการรับประทานอาหาร วรรณกรรมติดยาเสพติดให้เห็นว่าวงจรรางวัลสมองอาจจะเป็นผู้เล่นสำคัญในการบริโภคอาหารความเครียดที่เกิดขึ้น ความเครียดเช่นเดียวกับอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นการปล่อย opioid ภายนอก ในทางกลับกันการปล่อย opioid ดูเหมือนจะเป็นส่วนหนึ่งของชีวิต 'กลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพการปกป้องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของความเครียดโดยการลดการทำงานของแกน HPA และทำให้ลดทอนตอบสนองต่อความเครียด การกระตุ้นซ้ำ ๆ อย่างทุลักทุเลรางวัลผ่านความเครียดทั้งเหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้น HPA รับประทานอาหารอร่อยสูงหรือทั้งสองอาจนำไปสู่การปรับตัว neurobiological ที่ส่งเสริมลักษณะบังคับของการกินมากเกินไป Cortisol อาจมีผลต่อมูลค่ารางวัลของอาหารผ่าน neuroendocrine / ไกล่เกลี่ยเปปไทด์เช่น leptin, อินซูลินและ neuropeptide Y (NPY) ในขณะที่มีการ glucocorticoids antagonized โดยอินซูลินและ leptin อย่างรุนแรงภายใต้ความเครียดเรื้อรังว่าระบบมีความสมดุลอย่างประณีตเป็น dysregulated อาจจะเอื้อต่อการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นและการสะสมไขมันอวัยวะภายใน ในขณะที่กลไกเหล่านี้เป็นเพียงการเริ่มต้นที่จะอธิบายในมนุษย์ก็จะปรากฏระบาดของโรคอ้วนอาจจะมาจากการครอบงำของความเครียดเรื้อรังที่ประสบความสำเร็จในการ จำกัด อาหารและผลกระทบที่เป็นอิสระและการทำงานร่วมกันอาจจะเป็นของพวกเขาในการเพิ่มมูลค่าของรางวัลของอาหารอร่อยอย่างมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
คนจํานวนเพิ่มขึ้นความกังวลเกี่ยวกับรายงานเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิตของพวกเขา ใน เวลาเดียวกัน คือ โรคอ้วนเพิ่มขึ้นปัญหาสุขภาพทั่วโลกหลักฐานที่สะสมอย่างรวดเร็ว ความเครียดเรื้อรังกระตุ้นต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตของข ) ( HPA ) แกนและกลูโคคอร์ติคอยด์ที่เกิดแสงส่วนเกินอาจมีบทบาท ศักยภาพในการพัฒนาโรคอ้วนอวัยวะภายใน . เนื่องจากกฎระเบียบที่เพียงพอของพลังงานและการบริโภคอาหารภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อความอยู่รอดมันไม่น่าแปลกใจว่า HPA แกนไม่ได้เป็นเพียง ' ตัวนำ ' ของการตอบสนองที่เหมาะสม ความเครียด แต่ยังแน่นพันกับระบบต่อมไร้ท่อการควบคุมความอยากอาหาร ที่นี่เราพยายามที่จะเชื่อมโยงสัตว์และมนุษย์วรรณกรรมล้อกันว่าชนิดของความเครียดมีผลต่อการรับประทานอาหาร เรานำเสนอรูปแบบทางทฤษฎีของความเครียดรับประทานรางวัลจากรุ่นนี้เน้นบทบาทของ cortisol และรางวัลวงจรในการจูงใจ calorically หนาแน่น การบริโภคอาหาร และการศึกษาต่อศักยภาพผู้ไกล่เกลี่ยในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการรับประทานอาหาร ติดวรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าสมองรางวัลวงจรอาจเป็นผู้เล่นหลักใน stress-induced อาหารบริโภค ความเครียด ตลอดจนอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นในวันปล่อยในการเปิด , ปล่อยโอปิออยด์ที่ดูเหมือนจะเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิต ' ที่มีประสิทธิภาพกลไกการปกป้องจากผลเสียของความเครียดโดยการลดกิจกรรมของ HPA แกนและดังนั้นจึง ลดความเครียด การตอบสนอง ซ้ำกระตุ้นรางวัลเส้นทางผ่านทั้งการกระตุ้น HPA ความเครียด , แซบบริโภคอาหารสูงหรือทั้งสองอย่างอาจนำไปสู่ neurobiological ดัดแปลงที่ส่งเสริมลักษณะบังคับของการกินมากเกินไป . cortisol อาจมีผลต่อรางวัลคุณค่าของอาหารที่ผ่านสมอง / เปปไทด์ mediators เช่นหลั่งอินซูลิน และนิวโรเพปไทด์ วาย ( npy ) ส่วน antagonized โดยอินซูลินและเลปตินถูกทำลายอย่างรุนแรงภายใต้ความเครียดเรื้อรังที่สมดุลประณีต dysregulated ระบบ ,อาจจะเกิดการสะสมไขมันเพิ่มขึ้น การบริโภคอาหาร และกระปี้กระเป่า ขณะที่กลไกเหล่านี้เป็นเพียงการเริ่มต้นที่จะอธิบายในมนุษย์ ปรากฏว่าโรคระบาดโรคอ้วนอาจจะ exacerbated โดยความเหนือกว่าของความเครียดเรื้อรัง , ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการจำกัดอาหาร และผลที่เป็นอิสระและอาจจะเกิดขึ้นในการเพิ่มมูลค่ารางวัลอาหารสูงเป็นที่พอใจ