Unexplained incidences of rickets (

Unexplained incidences of rickets (“field rickets”) in
young chicks and poults has plagued the poultry industry
for decades, despite advances in our knowledge of
requirements for vitamin D, calcium and phosphorus
(Hurwitz et al., 1973; Walser et al., 1980; Olson et al.,
1981; Troup, 1982; Bar et al., 1987; Kradel and Keene,
1988; Huff et al., 1999). The skeletal development of the
embryo starts as early as a few days after incubation
with calcium, phosphorus and vitamin D deposited in
the egg playing a crucial role (Araujo-Torres et al., 2009).
Skeletal abnormalities can be observed even few days
after hatch, suggesting the supply of adequate amounts
of nutrients during incubation as a strategy to explore in
order to reduce the incidence of leg abnormalities
(Waldenstedt, 2006). Carryover of vitamin D from the hen
to her progeny may be a factor to consider when
examining the problem of rickets in the young chick or
poult. The vitamin D content of eggs can be increased by
increasing the amount of vitamin D in the diet of hens
(Romanoff and Romanoff, 1949).
Little is known about vitamin D requirements for broiler
breeders. Kramer and Waibel (1978) fed turkey hens
vitamin D from either cholecalciferol (Vit. D3) or 25-
hydroxycholecalciferol (25-OH, Hy-D) from 0-2400 IU/kg
of feed and showed differences in occurrence of rickets
in the progeny grown to 2 wks on diets with no vitamin D.
Poults from hens fed 0-300 IU/kg of vitamin D,
regardless of source, had 40 to 60% higher incidence of
leg problems. None of the poults from hens fed 2400
IU/kg from Vit. D3 were affected, but 28% of those from
hens fed equivalent amounts of Hy-D had leg problems.
Driver et al. (2006) reported a reduction of leg
abnormalities in the progeny of hens fed 2000 IU/kg of
cholecalciferol compared to the progeny of hens fed 250
IU/kg of cholecalciferol.
According to Fraser and Emtage (1976) 90% of the
vitamin D deposited in the egg occurs as Vit. D3, with
only 5% occurring as 25-OH. This mechanism
incorporating vitamin D into the yolk may be a selective
mechanism giving the embryo the opportunity to control
its own supply. In contrast, the vitamin D supply to the
mammalian fetus across the placental wall is mainly 25-
OH (Weisman et al., 1976).
In recent years, the poultry industry has responded to the
problem of field rickets by increasing the amount of
vitamin D in the maternal diet, often using the more
expensive 25-OH form. From the research of Fraser and
Emtage (1976) it appears that this may not be an
effective means of increasing the vitamin D needs for the
developing embryo and for improving liver stores in the
newly hatched chick.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Incidences ไม่คาดหมายของ rickets ("ฟิลด์ rickets") ในลูกไก่หนุ่มและ poults ได้เลือกอุตสาหกรรมสัตว์ปีกสำหรับทศวรรษที่ผ่านมา แม้มีความก้าวหน้าในความรู้ของเราความต้องการวิตามินดี แคลเซียม และฟอสฟอรัส(Hurwitz et al., 1973 Walser et al., 1980 โอลสัน et al.,1981 Troup, 1982 แถบร้อยเอ็ด al., 1987 Kradel และเคนน์1988 Huff et al., 1999) การพัฒนาอีกก่อนที่ไม่กี่วันหลังจากฟักตัวอ่อนเริ่มแคลเซียม ฟอสฟอรัส และวิตามินดีฝากในไข่เล่นบทบาทสำคัญ (ทอร์เรส Araujo et al., 2009)ความผิดปกติอีกสามารถสังเกตได้ไม่กี่วันหลังจากแฮทช์ แนะนำจัดหาจำนวนเพียงพอสารอาหารในระหว่างการบ่มเป็นกลยุทธ์การให้บริการในสั่งให้ลดการเกิดความผิดปกติของขา(Waldenstedt, 2006) Carryover ของวิตามินดีจากไก่เพื่อลูกหลานของเธออาจเป็นปัจจัยที่ต้องพิจารณาเมื่อตรวจสอบปัญหาของ rickets เจี๊ยบหนุ่ม หรือpoult สามารถเพิ่มเนื้อหาวิตามิน D ของไข่โดยของวิตามินดีในอาหารของไก่(Romanoff และ Romanoff, 1949)เล็กน้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับความต้องการวิตามินดีสำหรับไก่เนื้อบรีดเดอร์ส Kramer และ Waibel ไก่กินอาหารตุรกี (1978 แชมป์ร่วม)วิตามินดีจากทั้ง cholecalciferol (วิตามิน ดี 3) หรือ 25 -hydroxycholecalciferol (25-OH ฮี-D) จาก 0-2400 IU/กิโลกรัมของตัวดึงข้อมูล และแสดงความแตกต่างของ ricketsในลูกหลานที่เติบโตขึ้น 2 wks บนอาหารที่มีวิตามินดีไม่Poults จากไก่เลี้ยง 0-300 IU/กิโลกรัม ของวิตามิน Dโดยแหล่งที่มา มีอุบัติการณ์สูง 40-60% ของปัญหาขา ของ poults จากไก่เลี้ยง 2400IU/kg จากวิตามิน ดี 3 ได้รับผลกระทบ แต่ 28% ของผู้ที่จากไก่ที่เลี้ยงจำนวนเทียบเท่า D ฮีมีปัญหาขาโปรแกรมควบคุมและ al. (2006) รายงานการลดลงของขาความผิดปกติในลูกหลานของไก่เลี้ยง 2000 IU/กิโลกรัม ของเมื่อเทียบกับลูกหลานของไก่ cholecalciferol เลี้ยงราคา 250IU/กิโลกรัม ของ cholecalciferol ตามเฟรเซอร์และ Emtage (1976) 90% ของการวิตามินดีฝากในไข่เกิดเป็นวิตามิน ดี 3 ด้วยเพียง 5% เกิดเป็น 25 OH กลไกนี้อีกทั้งยังมีวิตามินดีเป็นแดงอาจจะเลือกกลไกที่ทำให้ตัวอ่อนโอกาสควบคุมอุปทานของตนเอง ในทางตรงกันข้าม การจัดหาวิตามินดีเพื่อการอ่อน mammalian ข้ามผนังรกลอกเป็นส่วนใหญ่ 25-โอ้ (Weisman et al., 1976)ในปีที่ผ่านมา อุตสาหกรรมสัตว์ปีกได้ตอบรับไปปัญหาของ rickets ฟิลด์โดยการเพิ่มจำนวนวิตามินดีในอาหารแม่ มักจะใช้มากกว่าแบบฟอร์ม 25 OH แพง จากการวิจัยของเฟรเซอร์ และEmtage (1976) ปรากฏว่า ไม่อาจเป็นหมายถึงประสิทธิภาพของการเพิ่มวิตามินดีที่จำเป็นสำหรับการการพัฒนาตัวอ่อน และในการปรับปรุงตับเก็บในเจี๊ยบขีดใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนไม่ได้อธิบาย ("โรคกระดูกอ่อนฟิลด์") ใน
ลูกไก่หนุ่มสาวและสัตว์ปีกที่มี plagued อุตสาหกรรมสัตว์ปีก
สำหรับทศวรรษที่ผ่านมาแม้จะมีความก้าวหน้าในความรู้ของเรา
สำหรับความต้องการวิตามินดีแคลเซียมและฟอสฟอรัส
(Hurwitz et al, 1973;.. Walser, et al, 1980; โอลสัน, et al.
1981; ทรูป, 1982;. บาร์, et al, 1987; Kradel และคีน,
1988. หอบและคณะ, 1999) การพัฒนาโครงกระดูกของ
ตัวอ่อนจะเริ่มเร็วที่สุดเท่าที่ไม่กี่วันหลังจากการบ่ม
ด้วยแคลเซียมฟอสฟอรัสและวิตามินดีไปฝากไว้ใน
ไข่มีบทบาทสำคัญ (Araujo Torres-et al., 2009).
ความผิดปกติของโครงร่างสามารถมองเห็นได้แม้กระทั่งไม่กี่วัน
หลังจากที่ ฟักบอกอุปทานของปริมาณที่เพียงพอ
ของสารอาหารในระหว่างการฟักเป็นกลยุทธ์ในการสำรวจใน
การสั่งซื้อเพื่อลดอุบัติการณ์ของความผิดปกติของขา
(Waldenstedt 2006) ยกยอดของวิตามิน D จากไก่
เพื่อลูกหลานของเธออาจจะเป็นปัจจัยที่ควรพิจารณาเมื่อ
การตรวจสอบปัญหาของโรคกระดูกอ่อนในเจี๊ยบหนุ่มสาวหรือ
poult ปริมาณวิตามิน D ของไข่สามารถเพิ่มขึ้นโดย
การเพิ่มปริมาณของวิตามินดีในอาหารของไก่
(โรและโรมา, 1949).
เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับความต้องการวิตามินดีสำหรับไก่เนื้อ
พ่อพันธุ์แม่พันธุ์ เครเมอและ Waibel (1978) ที่เลี้ยงไก่งวง
วิตามินดีจากทั้ง cholecalciferol (Vit. D3) หรือ 25-
hydroxycholecalciferol (25 OH, Hy-D) 0-2400 IU / กิโลกรัม
ของอาหารและแสดงให้เห็นความแตกต่างในการเกิดโรคกระดูกอ่อน
ใน ลูกหลานเติบโตขึ้นถึง 2 สัปดาห์ในอาหารที่มีวิตามินดีไม่มี
สัตว์ปีกจากแม่ไก่ที่เลี้ยง 0-300 IU / กิโลกรัมของวิตามิน D,
โดยไม่คำนึงถึงแหล่งที่มาได้ 40-60% อุบัติการณ์สูงขึ้นของ
ปัญหาที่ขา ไม่มีสัตว์ปีกจากแม่ไก่ที่เลี้ยง 2,400
IU / กก. จาก Vit D3 ได้รับผลกระทบ แต่ 28% ของผู้ที่มาจาก
แม่ไก่ที่เลี้ยงในปริมาณที่เทียบเท่า Hy-D มีปัญหาขา.
ไดร์เวอร์และคณะ (2006) รายงานการลดลงของขา
ผิดปกติในลูกหลานของแม่ไก่ที่เลี้ยง 2,000 IU / กิโลกรัม
cholecalciferol เมื่อเทียบกับลูกหลานของแม่ไก่ที่เลี้ยง 250
IU / กิโลกรัม cholecalciferol.
ตามที่เฟรเซอร์และ Emtage (1976) 90% ของ
วิตามินดีฝาก ในไข่เกิดขึ้นเป็น Vit D3 มี
เพียง 5% ที่เกิดขึ้นเป็น 25 OH กลไกนี้
ผสมผสานวิตามินดีเป็นไข่แดงอาจจะเลือก
ให้ตัวอ่อนกลไกโอกาสที่จะควบคุม
อุปทานของตัวเอง ในทางตรงกันข้ามการจัดหาวิตามินดีในการ
เลี้ยงลูกด้วยนมทารกในครรภ์ทั่วผนังรกเป็นส่วนใหญ่ 25
โอไฮโอ (Weisman et al., 1976).
ในปีที่ผ่านมาอุตสาหกรรมสัตว์ปีกได้ตอบสนองต่อ
ปัญหาของโรคกระดูกอ่อนข้อมูลโดยการเพิ่มปริมาณของ
วิตามิน D ในอาหารของมารดามักจะใช้มากขึ้น
มีราคาแพงแบบฟอร์ม 25-OH จากการวิจัยของเฟรเซอร์และ
Emtage (1976) ปรากฏว่านี้อาจไม่เป็น
วิธีที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มวิตามินดีความต้องการในการ
พัฒนาตัวอ่อนและการปรับปรุงร้านค้าในตับ
เจี๊ยบฟักออกมาใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อธิบายอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อน ( ฟิลด์ " บทละคร " )
ลูกไก่เล็กและ poults มี plagued อุตสาหกรรมสัตว์ปีก
มานานหลายทศวรรษ แม้ความก้าวหน้าในความรู้ของเรา
ความต้องการวิตามินดี แคลเซียม และฟอสฟอรัส
( Hurwitz et al . , 1973 ; วาลเซอร์ et al . , 1980 ; โอลสัน et al . ,
1981 ; troup , 1982 ; บาร์ et al . , 1987 ; kradel และคีน
1988 ; Huff et al . , 1999 ) การพัฒนาโครงสร้างของ
ตัวอ่อนเริ่มก่อนไม่กี่วัน หลังจากบ่ม
ด้วยแคลเซียม ฟอสฟอรัส และวิตามิน D ฝากไว้
ไข่ มีบทบาทสําคัญ ( Araujo ตอร์เรส et al . , 2009 ) .
กระดูกผิดปกติ สามารถสังเกตได้แม้ไม่กี่วัน
หลังจากฟัก , แนะนำอุปทานเพียงพอของสารอาหารปริมาณ
ศึกษา เป็นกลยุทธ์ การสํารวจใน
เพื่อลดอุบัติการณ์ของการเกิดความผิดปกติ
( waldenstedt ขา ,2006 ) คงไปของวิตามิน D จากแม่ไก่
ทายาทของเธออาจเป็นปัจจัยในการพิจารณาเมื่อ
ตรวจสอบปัญหาโรคกระดูกอ่อนในเด็ก หรือ เจี๊ยบ
poult . วิตามิน D เนื้อหาของไข่สามารถเพิ่มขึ้นโดย
เพิ่มปริมาณวิตามินดีในอาหารของไก่
( โรมานอฟ และโรมานอฟ 1949 ) .
น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับวิตามิน D
ความต้องการไก่แม่พันธุ์ เครเมอร์ และ waibel ( 1978 ) เลี้ยงไก่งวงไก่
วิตามิน D จากทั้ง 4 ( วิทย์ . D3 ) หรือ 25 -
hydroxycholecalciferol ( 25-oh hy-d , ) จาก 0-2400 IU / kg
อาหาร และพบความแตกต่างในการเกิดโรคกระดูกอ่อน
ในลูกหลานโต 2 สัปดาห์ในอาหารที่มีวิตามิน D .
poults จากแม่ไก่ 0-300 IU / kg ของวิตามิน D ,
โดยไม่คำนึงถึงแหล่งที่มา มี 40 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ สูงกว่าอัตราการเกิด
ปัญหาขา . ไม่มีของ poults จากแม่ไก่ 2400
IU / kg จากวิท .D3 เป็น 28 % ของผู้ที่ได้รับผลกระทบ แต่จาก
แม่ไก่เทียบเท่าปริมาณ hy-d มีปัญหาขา .
Driver et al . ( 2006 ) รายงานการลดลงของขา
ผิดปกติในลูกหลานของแม่ไก่ 2000 IU / kg
4 เทียบกับลูกหลานของแม่ไก่ 250
IU / kg 4 .
ตาม emtage เฟรเซอร์ ( 1976 ) และร้อยละ 90 ของ
วิตามิน D ฝากในไข่เกิดขึ้นเป็นวิท .
D3 ด้วยเพียง 5 % ที่เกิดขึ้น 25-oh . นี้กลไก
ผสมผสานวิตามิน D ในไข่แดงจะเป็นกลไกให้เลือก

ตัวอ่อนโอกาสที่จะควบคุมอุปทานของตัวเอง ในทางตรงกันข้าม , วิตามิน D ให้
) ทารกในครรภ์ในผนังส่วนใหญ่เป็นคนไทย 25 -
อ้อ ( Weisman et al . , 1976 ) .
ในปีล่าสุด อุตสาหกรรมสัตว์ปีกที่มีการตอบสนองต่อ
ปัญหาของเขตโรคกระดูกอ่อน โดยการเพิ่มปริมาณของวิตามินดีในอาหาร

แม่มักจะใช้ยิ่งแพง 25-oh แบบฟอร์ม จากงานวิจัยของเฟรเซอร์และ
emtage ( 1976 ) ปรากฎว่า นี่อาจจะไม่ใช่
ที่มีประสิทธิภาพหมายถึงการเพิ่มวิตามินดี ความต้องการในการพัฒนาของตัวอ่อน และปรับปรุงร้าน

ตับแรกฟักลูกไก่