Research on genetic factors in obes

Research on genetic factors in obesity has provided us with estimates of the proportion of the variance in a population accounted for by genetic factors. However, this research does not provide information regarding individual development. To design effective preventive interventions, research is needed to delineate how genetics and environmental factors interact in the etiology of childhood obesity. Addressing this question is especially challenging because parents provide both genes and environment for children.
An enormous amount of learning about food and eating occurs during the transition from the exclusive milk diet of infancy to the omnivore's diet consumed by early childhood. This early learning is constrained by children's genetic predispositions, which include the unlearned preference for sweet tastes, salty tastes, and the rejection of sour and bitter tastes. Children also are predisposed to reject new foods and to learn associations between foods' flavors and the postingestive consequences of eating. Evidence suggests that children can respond to the energy density of the diet and that although intake at individual meals is erratic, 24-hour energy intake is relatively well regulated. There are individual differences in the regulation of energy intake as early as the preschool period. These individual differences in self-regulation are associated with differences in child-feeding practices and with children's adiposity. This suggests that child-feeding practices have the potential to affect children's energy balance via altering patterns of intake. Initial evidence indicates that imposition of stringent parental controls can potentiate preferences for high-fat, energy-dense foods, limit children's acceptance of a variety of foods, and disrupt children's regulation of energy intake by altering children's responsiveness to internal cues of hunger and satiety. This can occur when well-intended but concerned parents assume that children need help in determining what, when, and how much to eat and when parents impose child-feeding practices that provide children with few opportunities for self-control. Implications of these findings for preventive interventions are discussed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิจัยปัจจัยทางพันธุกรรมในโรคอ้วนได้ให้เรา มีการประเมินสัดส่วนของความแปรปรวนในประชากรคิดเป็น โดยปัจจัยทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม งานวิจัยนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาแต่ละ ออกมาตราการป้องกันที่มีประสิทธิภาพ วิจัยจะต้องไปว่าติดต่อศูนย์พันธุกรรมและปัจจัยสิ่งแวดล้อมในวิชาการของโรคอ้วนในวัยเด็ก กำหนดคำถามนี้เป็นความท้าทายอย่างยิ่งเนื่องจากผู้ปกครองให้ยีนและสิ่งแวดล้อมสำหรับเด็กจำนวนมหาศาลของการเรียนรู้เกี่ยวกับอาหาร และรับประทานอาหารเกิดขึ้นในระหว่างการเปลี่ยนแปลงจากอาหารนมพิเศษของตราสินค้าของ omnivore อาหารการบริโภค โดยปฐมวัย ชั้นเรียนเริ่มต้นนี้ถูกจำกัด โดยเด็กพันธุ predispositions ซึ่งรวมถึงการกำหนดลักษณะ unlearned สำหรับรสหวาน รสเค็ม และการปฏิเสธของรสชาติที่เปรี้ยว และขม เด็กยังจะสำแดง การปฏิเสธอาหารใหม่ และ เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างรสชาติของอาหารและผล postingestive กิน หลักฐานแสดงให้เห็นว่า เด็กสามารถตอบความหนาแน่นของพลังงานของอาหาร และว่า แม้ว่าจะบริโภคในแต่ละมื้อมีความ บริโภคพลังงานตลอด 24 ชั่วโมงค่อนข้างดีกำหนด มีความแตกต่างแต่ละรายการในข้อบังคับของการบริโภคพลังงานเป็นต้นเป็นระยะ preschool ความแตกต่างเหล่านี้แต่ละในการควบคุมตนเองจะเกี่ยวข้อง กับความแตกต่างในวิธีการให้อาหารเด็ก และเด็ก adiposity แนะนำว่า วิธีการให้อาหารเด็กอาจมีผลต่อสมดุลพลังงานของเด็กผ่านการดัดแปลงรูปแบบของการบริโภค หลักฐานเริ่มต้นบ่งชี้ว่า จัดเก็บภาษีอย่างเข้มงวดปกครองสามารถ potentiate กำหนดลักษณะสำหรับอาหาร ไขมันสูง พลังงานหนาแน่น จำกัดการยอมรับความหลากหลายของอาหารเด็ก และรบกวนเด็กระเบียบของบริโภคพลังงาน โดยดัดแปลงสำหรับเด็กภายในสัญลักษณ์ของความหิวและสามารถตอบสนอง นี้สามารถเกิดขึ้นเมื่อตั้งใจดี แต่ผู้ปกครองกังวลคิดว่า เด็กต้องการความช่วยเหลือในการกำหนดสิ่ง เมื่อ และวิธีมากที่จะกินและเมื่อผู้ปกครองกำหนดปฏิบัติอาหารเด็กที่เด็กมีโอกาสน้อยในอำนาจ ผลกระทบของผลการวิจัยเหล่านี้สำหรับมาตรการป้องกันกล่าวถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

งานวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมในโรคอ้วนมีให้กับเราประมาณการสัดส่วนของความแปรปรวนของประชากรคิดโดยปัจจัยทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามการวิจัยนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาของแต่ละบุคคล การออกแบบการแทรกแซงการป้องกันที่มีประสิทธิภาพการวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อวิเคราะห์วิธีพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมโต้ตอบในสาเหตุของโรคอ้วนในวัยเด็ก ที่อยู่คำถามนี้เป็นสิ่งที่ท้าทายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเพราะพ่อแม่ให้ยีนทั้งสองและสิ่งแวดล้อมสำหรับเด็ก.
จำนวนมหาศาลของการเรียนรู้เกี่ยวกับอาหารและการรับประทานอาหารที่เกิดขึ้นในช่วงการเปลี่ยนผ่านจากนมอาหารพิเศษของวัยเด็กที่จะรับประทานอาหารทุกอย่างของการบริโภคโดยเด็กปฐมวัย การเรียนรู้ในช่วงต้นเป็นข้อ จำกัด โดย predispositions ทางพันธุกรรมของเด็กซึ่งรวมถึงการตั้งค่าเขลาสำหรับรสนิยมหวานรสชาติเค็มและการปฏิเสธของรสนิยมเปรี้ยวและขม เด็กยังมักจะชอบที่จะปฏิเสธอาหารใหม่ที่จะเรียนรู้และความสัมพันธ์ระหว่างรสชาติอาหารและผลกระทบของการรับประทานอาหาร postingestive หลักฐานแสดงให้เห็นว่าเด็กที่สามารถตอบสนองต่อความหนาแน่นของพลังงานของอาหารและว่าแม้ว่าการบริโภคอาหารที่เป็นบุคคลที่ผิดปกติปริมาณพลังงานตลอด 24 ชั่วโมงควบคุมค่อนข้างดี มีความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการควบคุมการบริโภคพลังงานที่เป็นช่วงต้นของระยะเวลาก่อนวัยเรียนที่มี เหล่านี้แตกต่างระหว่างบุคคลในการควบคุมตนเองมีความเกี่ยวข้องกับความแตกต่างในการปฏิบัติให้อาหารเด็กอ้วนและเด็ก นี้แสดงให้เห็นว่าการปฏิบัติให้อาหารเด็กที่มีศักยภาพที่จะส่งผลกระทบต่อสมดุลของพลังงานของเด็กผ่านการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของการบริโภค หลักฐานเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าการจัดเก็บภาษีของการควบคุมโดยผู้ปกครองที่เข้มงวดสามารถ potentiate ค่าสำหรับไขมันสูงอาหารพลังงานสูง จำกัด ได้รับการยอมรับเด็กของความหลากหลายของอาหารและส่งผลกระทบต่อการควบคุมเด็กของการบริโภคพลังงานโดยการเปลี่ยนการตอบสนองของเด็กที่จะชี้นำภายในของความหิวและความอิ่มแปล้ นี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อตั้งใจดี แต่ผู้ปกครองที่เกี่ยวข้องคิดว่าเด็กต้องการความช่วยเหลือในการกำหนดอะไรเมื่อไหร่และวิธีการมากที่จะกินและเมื่อพ่อแม่ของเด็กที่กำหนดแนวทางปฏิบัติให้อาหารที่ให้เด็กที่มีโอกาสน้อยในการควบคุมตนเอง ผลกระทบของการค้นพบเหล่านี้สำหรับการแทรกแซงการป้องกันที่จะกล่าวถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งานวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมของโรคอ้วนมีให้กับเราประมาณการสัดส่วนความแปรปรวนของประชากรในสัดส่วนโดยปัจจัยทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม งานวิจัยนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาส่วนบุคคล การออกแบบมาตรการการป้องกันที่มีประสิทธิภาพการวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นเพื่ออธิบายวิธีการพันธุกรรมและปัจจัยแวดล้อมการโต้ตอบในสาเหตุของโรคอ้วนในวัยเด็ก เจอคำถามนี้ เป็นสิ่งที่ท้าทาย เพราะผู้ปกครองมีทั้งยีนและสภาพแวดล้อมสำหรับเด็ก .
จำนวนมหาศาลของการเรียนรู้เกี่ยวกับอาหารและการรับประทานอาหารเกิดขึ้นในระหว่างการเปลี่ยนจากนมเฉพาะอาหารวัยทารกถึงเขมือบอาหารบริโภคโดยเด็กปฐมวัย ก่อนการเรียนรู้นี้เป็นข้อ จำกัด โดย predispositions พันธุกรรมของเด็ก ซึ่งรวมถึงการทำให้ลืมรสชาติ หวาน รสชาติเค็ม และการปฏิเสธของเปรี้ยว และขม รสชาติเด็กยังเป็น predisposed ปฏิเสธอาหารใหม่และเรียนรู้ความสัมพันธ์ระหว่างอาหาร ' รสชาติและผล postingestive ของการรับประทานอาหาร หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าเด็กสามารถตอบสนองความหนาแน่นพลังงานของอาหารที่บริโภคในแต่ละมื้อ และถึงแม้ว่าไม่แน่ไม่นอน การบริโภคพลังงานบริการค่อนข้างดี ควบคุมมีความแตกต่างระหว่างบุคคลในการควบคุมการบริโภคพลังงานเร็วช่วงปฐมวัย ความแตกต่างเหล่านี้บุคคลในทางที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในเด็กอาหารและการปฏิบัติกับเด็ก adiposity . นี้แสดงให้เห็นว่าเด็กให้อาหารการปฏิบัติอาจส่งผลกระทบต่อความสมดุลพลังงานของเด็กผ่านการดัดแปลงรูปแบบของการบริโภคหลักฐานเบื้องต้น พบว่า การจัดเก็บภาษีของการควบคุมโดยผู้ปกครองที่เข้มงวดสามารถเสริมบารมีกัน ไขมันสูง อาหารหนาแน่นพลังงาน จำกัด เด็ก การยอมรับความหลากหลายของอาหาร และทำให้เด็กควบคุมการบริโภคพลังงานโดยการเปลี่ยนการรับรู้ของเด็กภายในของความหิวและความอิ่ม .นี้สามารถเกิดขึ้นเมื่อดีไว้แต่พ่อแม่กังวลว่าลูกจะต้องช่วยในการกำหนดว่าเมื่อและวิธีการมากที่จะกินและเมื่อพ่อแม่ให้เด็กป้อนการปฏิบัติที่ให้เด็กที่มีโอกาสน้อยสำหรับตัวเอง ผลกระทบของการค้นพบเหล่านี้สำหรับมาตรการการป้องกัน รวมทั้ง