Oxidative damage can result when th

Oxidative damage can result when the critical balance between
free radical generation and antioxidant defenses is unfavorable. These
oxidative damages could be retarded by endogenous defense systems
(antioxidant) such as superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT)
which work in concert to detoxify free radicals (Edziri et al., 2012).
Diabetes mellitus is associated with increased oxidative stress and
decreased antioxidant status (Marica et al., 2005). As showed in
Table 3, the activity of SOD was significantly decreased in alloxantreated
rats in the serum, liver and pancreas when compared to the
control (p b 0.05). Similar to that of SOD, the activity of CAT was
also significantly decreased in the pancreas (p b 0.05, Table 4), but
such effect was not observed in the serum and liver (although there
was a decrease in the activity of the enzymes). The decreased levels
of CAT and SOD observed in diabetic rat can be explained by the accumulation
of superoxide anion and hydrogen peroxide respectively,
which would have otherwise been effectively scavenged by these
enzymes. According to the results obtained, the levels of SOD and
CAT were significantly restored after saponin treatment, suggesting
that saponins have effective antioxidative properties and could scavenge
excess free radicals (p b 0.05, Tables 3 and 4). The increased
activities of SOD and CAT suggest a compensatory response to oxidative
stress as it reduces the endogenous hydrogen peroxide produced,
thus, diminishing the toxic effects due to this radical or other free radicals
derived from secondary reactions (Sharma and Garg, 2009).
Consequently, saponin may have an efficient protective mechanism
in response to ROS which may help to regenerate β-cells and protect
pancreatic islets against cytotoxic effects of alloxan

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาจทำความเสียหาย oxidative เมื่อสมดุลสำคัญระหว่างป้องกันอนุมูลอิสระต้านอนุมูลอิสระและสร้างร้ายได้ เหล่านี้ความเสียหาย oxidative สามารถปัญญานิ่ม โดยระบบป้องกัน endogenous(สารต้านอนุมูลอิสระ) เช่นซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) และ catalase (แมว)ที่ทำงานในคอนเสิร์ตเพื่อดูดสารพิษอนุมูลอิสระ (Edziri et al., 2012)เบาหวานเป็นภาวะเครียด oxidative เพิ่มขึ้น และสารต้านอนุมูลอิสระลดสถานะ (Marica et al., 2005) เป็นแสดงในตาราง 3 กิจกรรมของสดถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน alloxantreatedหนูเซรั่ม ตับ และตับอ่อนเมื่อเทียบกับการควบคุม (p b 0.05) มีกิจกรรมของแมวคล้ายกับที่ของสดจะลดลง (p b 0.05 ตาราง 4), ตับอ่อน แต่ผลดังกล่าวไม่ถูกพบในซีรั่มและตับ (แม้ว่าจะมีมีกิจกรรมของเอนไซม์ลดลง) ระดับลดลงแมวและในโรคเบาหวานสดหนูที่สามารถอธิบาย โดยการสะสมanion ซูเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์ตามลำดับซึ่งจะมีอื่นได้อย่างมีประสิทธิภาพ scavenged โดยเหล่านี้เอนไซม์ ตามผลได้รับ ระดับของสด และแมวคืนค่าอย่างมีนัยสำคัญหลังจากรักษา saponin แนะนำsaponins มีคุณสมบัติ antioxidative มีประสิทธิภาพ และสามารถ scavengeอนุมูลอิสระส่วนเกิน (p b 0.05 ตาราง 3 และ 4) ที่เพิ่มขึ้นการตอบสนองชดเชยการ oxidative แนะนำกิจกรรมของสดและแมวความเครียดเป็นลดเปอร์ออกไซด์ไฮโดรเจน endogenous ที่ผลิตดังนั้น ลดลงผลกระทบพิษจากอนุมูลอิสระนี้รุนแรง หรืออื่น ๆได้มาจากปฏิกิริยารอง (Sharma และ Garg, 2009)ดังนั้น saponin อาจมีกลไกป้องกันที่มีประสิทธิภาพตอบ ROS ซึ่งอาจช่วยสร้างเซลล์β และป้องกันเกาะตับอ่อนกับผล cytotoxic ของ alloxan

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเสียหายออกซิเดชันจะส่งผลให้เมื่อสมดุลที่สำคัญระหว่างการสร้างอนุมูลอิสระและป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระจะเสียเปรียบ
เหล่านี้ความเสียหายออกซิเดชันอาจจะปัญญาอ่อนโดยระบบป้องกันภายนอก
(สารต้านอนุมูลอิสระ) เช่น superoxide dismutase (SOD) และ catalase (กสท.)
ที่ทำงานในคอนเสิร์ตการล้างพิษอนุมูลอิสระ (Edziri et al., 2012).
โรคเบาหวานมีความเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น
และลดลงสถานะสารต้านอนุมูลอิสระ(Marica et al., 2005) ในฐานะที่เป็นแสดงให้เห็นในตารางที่ 3 การทำงานของ SOD ได้รับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน alloxantreated หนูในซีรั่ม, ตับและตับอ่อนเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม(Pb 0.05) คล้ายกับที่ของ SOD กิจกรรมของกสท. ได้รับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในตับอ่อน (Pb 0.05, ตารางที่ 4) แต่ผลกระทบดังกล่าวไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในซีรั่มและตับ(แม้ว่าจะมีการลดลงในกิจกรรมของเอนไซม์ที่) ระดับลดลงของกสท. และ SOD สังเกตในหนูที่เป็นโรคเบาหวานสามารถอธิบายได้ด้วยการสะสมของประจุลบsuperoxide และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ตามลำดับซึ่งจะได้รับอย่างอื่นได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยพายุเหล่านี้เอนไซม์ ตามผลที่ได้รับระดับของ SOD และกสท. ได้รับการฟื้นฟูอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษาซาโปนินบอกว่าซาโปนินมีคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพและสามารถไล่อนุมูลอิสระส่วนเกิน (Pb 0.05 ตารางที่ 3 และ 4) เพิ่มกิจกรรมของ SOD และกสทขอแนะนำให้มีการตอบสนองการชดเชยการออกซิเดชั่ความเครียดที่จะช่วยลดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ภายนอกผลิตจึงลดลงเป็นพิษอันเนื่องมาจากอนุมูลนี้อนุมูลอิสระหรืออื่นๆ ที่ได้รับมาจากปฏิกิริยารอง(ชาร์และ Garg 2009). ดังนั้น , ซาโปนินอาจมีกลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพในการตอบสนองROS ซึ่งอาจช่วยในการงอกใหม่ของเซลล์β-และปกป้องเกาะเล็กเกาะน้อยตับอ่อนกับผลกระทบของพิษalloxan

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายออกซิเดชันได้ผลเมื่อสมดุลที่สำคัญระหว่าง
รุ่นอนุมูลอิสระสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันและไม่เป็นที่พอใจนัก เหล่านี้เกิดความเสียหายอาจจะปัญญาอ่อน

โดยระบบป้องกันภายนอก ( สารต้านอนุมูลอิสระ ) เช่น Superoxide Dismutase ( SOD ) คาทาเลส ( แมว )
ซึ่งทำงานในคอนเสิร์ตเพื่อล้างพิษอนุมูลอิสระ ( edziri et al . ,
2012 )โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันและสถานะเพิ่มขึ้น
ลดลงออกซิเดชันมาริคา et al . , 2005 ) เป็นแสดงใน
โต๊ะ 3 กิจกรรมสดอย่างมีนัยสำคัญลดลงใน alloxantreated
หนูในเลือด ตับ และตับอ่อนเมื่อเทียบกับการควบคุม ( P b +
) คล้ายกับที่ของ SOD , กิจกรรมของแมว
ยังลดลงในตับอ่อน ( P B ว่าตารางที่ 4 ) แต่ผลคือไม่พบ
เช่นในเลือดและตับ ( แต่มี
ถูกลดลงในกิจกรรมของเอนไซม์ ) การลดระดับ
ของแมวและ SOD ที่พบในหนูเบาหวาน สามารถอธิบายได้โดยการสะสมของไอออนไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และ

) ซึ่งจะได้มิฉะนั้นถูกได้อย่างมีประสิทธิภาพคือ โดยเอนไซม์เหล่านี้

ตามผลลัพธ์ที่ได้มา