IntroductionThe pathogenesis of Typ

Introduction
The pathogenesis of Type 2 diabetes has been studied extensively. In the course of this work it has become abundantly clear that by the time hyperglycaemia develops, reductions in both insulin sensitivity and beta-cell function have already occurred [1]. While it is clear that hyperglycaemia is associated with both insulin resistance and beta-cell dysfunction, there has been much debate over the past few decades regarding the relative importance of these two abnormalities. Many groups have suggested that insulin resistance is the primary abnormality and that beta-cell dysfunction is a late event that arises from the prolonged, increased secretory demand placed on the beta cell by insulin resistance [2, 3]. In contrast, others have suggested that reduced beta-cell function, manifest as decreased insulin release, is a prerequisite for the progression from NGT to hyperglycaemia [4, 5, 6].

This disagreement over the relative importance of insulin resistance versus beta-cell dysfunction is partly due to the fact that evaluation of these parameters has frequently been done in isolation. This approach does not take into account the fact that glucose homeostasis, as is the case for most endocrine systems, is vitally dependent on a feedback system. Once consideration is given to the presence of a tightly regulated feedback system incorporating the beta cell and the insulin-sensitive tissues, it becomes abundantly clear that reductions in both insulin sensitivity and beta-cell function are present early in the course of the development of Type 2 diabetes.

This review will focus on the importance of insulin resistance and beta-cell dysfunction in the pathogenesis of Type 2 diabetes. In the course of the discussion, it will be apparent that changes in beta-cell function are both an early and critical component in the pathogenesis of the hyperglycaemia of Type 2 diabetes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำพยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานประเภท 2 ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง เพื่อปฏิบัติงานนี้ มันได้กลายเป็นนั้นชัดเจนอย่างยิ่งว่า ด้วยเวลา hyperglycaemia พัฒนา ลดทั้งความไวของอินซูลิน และฟังก์ชั่นเบต้าเซลล์เกิดขึ้นแล้ว [1] ขณะที่ชัดเจน hyperglycaemia ที่จะเกี่ยวข้องกับการต้านทานอินซูลินและเบต้าเซลล์ผิดปกติ มีการถกเถียงกันมากช่วงไม่กี่ทศวรรษเกี่ยวกับความสำคัญของความผิดปกติเหล่านี้สอง หลายกลุ่มได้แนะนำว่า อินซูลินต้านทานความผิดปกติหลัก และความผิดปกติที่เซลล์เบต้าเป็นงานปลายที่เกิดจากความเป็นเวลานาน เพิ่ม secretory ต้องวางบนเซลล์เบต้า โดยความต้านทานต่ออินซูลิน [2, 3] ตรงกันข้าม คนอื่น ๆ ได้แนะนำว่า เบต้าเซลล์ลดฟังก์ชัน แสดงรายการเป็นการปล่อยอินซูลินลดลง ที่จำเป็นสำหรับความก้าวหน้าจาก NGT hyperglycaemia [4, 5, 6]ความขัดแย้งนี้มากกว่าความสำคัญของความต้านทานอินซูลินกับเซลล์เบต้าผิดปกติเป็นบางส่วนเนื่องจากความจริงที่ว่าการประเมินผลของพารามิเตอร์เหล่านี้มักทำการแยก วิธีการนี้ไม่คำนึงถึงความจริงที่สมดุลน้ำตาลกลูโคส เป็นกรณีสำหรับระบบต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่ เป็นอย่างยิ่งขึ้นอยู่กับระบบข้อเสนอแนะ เมื่อพิจารณาให้สถานะของระบบควบคุมแน่นติชมเบต้าเซลล์และเนื้อเยื่อไวต่ออินซูลิน มันกลายเป็นที่ชัดเจนอย่างล้นเหลือว่า ลดความไวของอินซูลินและทำงานของเบต้าเซลล์ที่มีอยู่ก่อนในหลักสูตรการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2รีวิวนี้จะเน้นความสำคัญของการดื้อต่ออินซูลินและความผิดปกติของเซลล์เบต้าในพยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานประเภท 2 ในหลักสูตรสนทนา มันจะปรากฏในเซลล์เบต้าฟังก์ชันได้ทั้งก่อนเวลา และที่สำคัญประกอบกับการพัฒนาของ hyperglycaemia ของโรคเบาหวานประเภท 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
พยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง ในหลักสูตรของงานนี้มันได้กลายเป็นพรืดชัดเจนว่าตามเวลาที่ hyperglycaemia พัฒนาลดลงทั้งในความไวของอินซูลินและการทำงานของเบต้าเซลล์ได้เกิดขึ้นแล้ว [1] ในขณะที่มันเป็นที่ชัดเจนว่า hyperglycaemia มีความเกี่ยวข้องกับทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของเซลล์เบต้าได้มีการถกเถียงกันมากในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาเกี่ยวกับความสำคัญของทั้งสองมีความผิดปกติ หลายกลุ่มได้เสนอว่าความต้านทานต่ออินซูลินเป็นความผิดปกติของระดับประถมศึกษาและที่ผิดปกติของเบต้าเซลล์เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในช่วงปลายจากเวลานานความต้องการหลั่งเพิ่มขึ้นมาวางไว้บนเบต้าเซลล์โดยการดื้อต่ออินซูลิน [2, 3] ในทางตรงกันข้ามคนอื่น ๆ ได้ชี้ให้เห็นว่าการทำงานของเบต้าเซลล์ลดลงเป็นที่ประจักษ์ปล่อยอินซูลินลดลงเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับความคืบหน้าจาก NGT จะ hyperglycaemia ที่ [4, 5, 6].

ความขัดแย้งนี้มากกว่าความสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลินเมื่อเทียบกับเบต้าเซลล์ ความผิดปกติเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากความจริงที่ว่าการประเมินผลของพารามิเตอร์เหล่านี้ได้รับการทำบ่อยในการแยก วิธีนี้ไม่ได้คำนึงถึงความจริงที่ว่าน้ำตาลในสภาวะสมดุลเป็นกรณีที่มากที่สุดในระบบต่อมไร้ท่อเป็นอย่างจำเป็นขึ้นอยู่กับระบบข้อเสนอแนะ เมื่อพิจารณาถึงการปรากฏตัวของระบบข้อเสนอแนะควบคุมอย่างแน่นหนาผสมผสานเบต้าเซลล์และเนื้อเยื่ออินซูลินที่สำคัญมันจะกลายเป็นพรืดชัดเจนว่าการลดลงทั้งในความไวของอินซูลินและการทำงานของเบต้าเซลล์ที่มีอยู่ในช่วงต้นของการพัฒนาของประเภท 2 โรคเบาหวาน.

ตรวจสอบนี้จะมุ่งเน้นไปที่ความสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติเบต้าเซลล์ในการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในหลักสูตรของการอภิปรายก็จะเห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเบต้าเซลล์มีทั้งที่เป็นองค์ประกอบในช่วงต้นและที่สำคัญในการเกิดโรคของ hyperglycaemia ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนะนำการเกิดพยาธิสภาพของโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ถูกศึกษาอย่างกว้างขวาง ในหลักสูตรของงานนี้มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าโดยเวลา hyperglycaemia พัฒนา ระบบ ทั้งความไวของอินซูลินและหน้าที่ของเซลล์เบต้าเกิดขึ้นแล้ว [ 1 ] ในขณะที่มันเป็นที่ชัดเจนว่า hyperglycaemia เกี่ยวข้องกับทั้งอินซูลินและเบต้าเซลล์ผิดปกติ มีการถกเถียงกันมากในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาเกี่ยวกับญาติที่สำคัญของทั้งสองความผิดปกติ หลายกลุ่ม พบว่า มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน คือ ความผิดปกติหลักและเบต้าเซลล์ผิดปกติ เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นจากสาย นาน หลั่งเพิ่มขึ้นความต้องการวางไว้บนเบต้าเซลล์ โดยอินซูลิน [ 2 , 3 ] ในทางตรงกันข้าม , คนอื่น ๆได้พบว่าลดลงเบต้าเซลล์ฟังก์ชัน ปรากฏเป็นอินซูลินลดลง ปล่อย เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความคืบหน้าจาก NGT กับ hyperglycaemia [ 4 , 5 , 6 ]นี้ความขัดแย้งมากกว่าญาติความสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลินและเบต้าเซลล์ผิดปกติเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากความจริงที่ว่าประเมินพารามิเตอร์เหล่านี้มีบ่อย ทำคนเดียว วิธีการนี้ไม่พิจารณาข้อเท็จจริงที่ว่า homeostasis กลูโคส เป็นกรณีสำหรับระบบต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่ เป็นสิ่งที่ขึ้นอยู่กับระบบความคิดเห็น เมื่อพิจารณาให้สถานะของระบบข้อมูลจะแน่นควบคุมอินซูลินเบต้าเซลล์และเนื้อเยื่อที่ละเอียดอ่อน , มันจะกลายเป็นที่ชัดเจนว่า การลดลงทั้งความไวของอินซูลินและหน้าที่ของเซลล์เบต้าอยู่ต้นในหลักสูตรของการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 .รีวิวนี้จะเน้นความสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลินและเบต้าเซลล์ผิดปกติในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในหลักสูตรของการสนทนา ก็จะเห็นได้ชัดว่า การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเซลล์เบต้าเป็นองค์ประกอบแรกและสำคัญในพยาธิกำเนิดของ hyperglycaemia ของเบาหวานชนิดที่ 2