coordinate lipogenic programmes [3]

coordinate lipogenic programmes [3]. Presence of glycogen has been
described also in various cancer cells and tumours. The level of
glycogen accumulation varies greatly across tumours. The levels of
glycogen were demonstrated to be particularly high in breast,
kidney, uterus, bladder, ovary, skin and brain cancer cell lines.
Glycogen content in these cells and in human colorectal cancer
tissues was inversely correlated with proliferation rate, suggesting
that glycogen is consumed to sustain cancer cell growth [4,5]. In
particular, ‘clear cell carcinomas’ represent a subset of tumours,
which are characterised by a prominent cellular enrichment in
glycogen. Their name derives from the clear, vacuolated appearance
of cellular cytoplasm caused by extraction of glycogen during
histology processing.
Both glycogen synthesis and degradation involve the activity of
several enzymes and regulatory proteins. Synthesis is performed in
the cytosol from extracellular glucose transported into the cells
through glucose transporters (direct pathway) or from gluconeogenic
substrates, such as lactate and amino acids (indirect
pathway). The indirect pathway occurs mainly in the liver,
following either the intrahepatic or extrahepatic conversion of
gluconeogenic precursors into glucose [6].
The first step of glycogen synthesis consists on the autoglucosylation
of the core protein, glycogenin (GYG). This provides
an oligosaccharide primer for glycogen synthase enzyme (GYS),
which elongates the glucose chain by attaching (activated) uridine
diphospho-glucose (UDP-glucose) units through a-1,4 glycosidic
bonds. Once the elongating chain consists of approximately
11 units, the glycogen branching enzyme (GBE) transfers a chain
of 7 units to an adjacent chain through a a-1,6 glycosidic bond [7]
(Fig. 1). The coordinated function of these two enzymes proceeds
to form spherical granules named b-particles, which are 20–50 nm
in diameter and contain up to 55,000 glucose units. The b-particles
can aggregate to form larger a-rosettes, of 200 nm in diameter.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประสานงานโปรแกรม lipogenic [3]
การปรากฏตัวของไกลโคเจนได้รับการอธิบายไว้ในเซลล์มะเร็งและเนื้องอกต่างๆ
ระดับของการสะสมไกลโคเจนแตกต่างกันมากทั่วเนื้องอก ระดับของไกลโคเจนถูกแสดงให้เห็นว่าจะสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเต้านมไตมดลูกกระเพาะปัสสาวะรังไข่ผิวหนังและเซลล์มะเร็งสมอง. เนื้อหาไกลโคเจนในเซลล์เหล่านี้และในมะเร็งลำไส้ใหญ่เนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์ผกผันกับอัตราการขยายบอกว่าไกลโคเจนเป็นบริโภคเพื่อรักษาเซลล์เจริญเติบโตของมะเร็ง [4,5] ในโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 'เซลล์มะเร็งที่ชัดเจน' เป็นตัวแทนย่อยของเนื้องอกซึ่งมีลักษณะการตกแต่งโทรศัพท์มือถือที่ประสบความสำเร็จในไกลโคเจน ชื่อของพวกเขามาจากที่ชัดเจนลักษณะแวคิวโอของโทรศัพท์มือถือพลาสซึมที่เกิดจากการสกัดของไกลโคเจนในระหว่างการประมวลผลจุล. การสังเคราะห์ไกลโคเจนทั้งสองและการย่อยสลายที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์และโปรตีนหลายกฎระเบียบ การสังเคราะห์จะดำเนินการในเซลล์จากน้ำตาลกลูโคสใน extracellular เคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์ผ่านขนส่งกลูโคส(ทางเดินโดยตรง) หรือจาก gluconeogenic พื้นผิวเช่นนมและกรดอะมิโน (ทางอ้อมทางเดิน) ทางเดินอ้อมส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับต่อไปนี้อย่างใดอย่างหนึ่งหรือแปลง intrahepatic extrahepatic ของสารตั้งต้นgluconeogenic เป็นน้ำตาลกลูโคส [6]. ขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์ไกลโคเจนประกอบด้วยใน autoglucosylation ของโปรตีนหลัก glycogenin (จีวายจี) นี้จะให้ไพรเมอร์ oligosaccharide เอนไซม์เทสไกลโคเจน (GYS) ซึ่ง elongates ห่วงโซ่กลูโคสโดยติด ​​(เปิดใช้งาน) uridine diphospho กลูโคส (UDP-กลูโคส) หน่วยผ่าน-1,4 glycosidic พันธบัตร เมื่อห่วงโซ่ยืดประกอบด้วยประมาณ11 หน่วยเอนไซม์แยกไกลโคเจน (GBE) โอนโซ่7 หน่วยห่วงโซ่ที่อยู่ติดกันผ่าน A-1,6 glycosidic พันธบัตร [7] (รูปที่ 1). ฟังก์ชั่นการประสานงานของทั้งสองเอนไซม์ดำเนินการในรูปแบบเม็ดกลมชื่อขอนุภาคซึ่งเป็น 20-50 นาโนเมตรในเส้นผ่าศูนย์กลางและมีถึง55,000 หน่วยกลูโคส เดอะบีอนุภาคสามารถรวมถึงรูปแบบขนาดใหญ่-โบ, 200 นาโนเมตรในเส้นผ่าศูนย์กลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไลโปจีนิค ประสานงานรายการ [ 3 ] การปรากฏตัวของไกลโคเจนได้
อธิบายยังเซลล์มะเร็งต่างๆ และเนื้องอก ระดับของการสะสมไกลโคเจน
แตกต่างกันอย่างมากในเนื้องอก ระดับของ
เจนมีผลให้สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเต้านม
ไต มดลูก กระเพาะปัสสาวะ รังไข่ ผิวหนัง และเซลล์มะเร็งสมอง การเพิ่มเนื้อหาในเซลล์เหล่านี้

และมะเร็งในมนุษย์เนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์ผกผันกับอัตราการบริโภคที่แนะนำ
เพิ่มการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งการรักษา [ 4 , 5 ] ใน
โดยเฉพาะ ' มะเร็ง ' เซลล์ชัดเจนแสดงส่วนย่อยของเนื้องอก
ซึ่งมีลักษณะโดยการโทรศัพท์มือถือที่โดดเด่นใน
ไกลโคเจน ชื่อของพวกเขามาจากที่ชัดเจน vacuolated ปรากฏตัว
ของโทรศัพท์มือถือขนาดเกิดจากการสกัดของไกลโคเจนใน
การประมวลผล ขึ้นไป ทั้งไกลโคเจนการสังเคราะห์และการย่อยสลาย

กับกิจกรรมของเอนไซม์โปรตีนหลายและกฎระเบียบ การสังเคราะห์จะดําเนินการในไซโตซอลจากภายนอก

ผ่านขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์ตัวขนส่งกลูโคส ( เดินตรง ) หรือจาก gluconeogenic
สารอาหาร เช่น กรดอะมิโน กรดแลคติก ( ทางเดินอ้อม
) เส้นทางอ้อมส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ
ต่อไปนี้อย่างใดอย่างหนึ่งหรือนอกตับ intrahepatic การแปลง
gluconeogenic ตั้งต้นเป็นกลูโคส [ 6 ] .
ขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์ไกลโคเจนประกอบด้วยใน autoglucosylation
หลักของโปรตีน glycogenin ( gyg ) นี้มีการสะสมไกลโคเจน และโอลิโกแซคคาไรด์
รองพื้นสำหรับเอนไซม์ ( gys )
ซึ่ง elongates กลูโคสโซ่โดยการแนบ ( เปิดใช้งาน )
ยูริดีนdiphospho กลูโคส ( UDP กลูโคส ) หน่วยผ่าน a-1,4 ไกลโคซิดิก
พันธบัตร เมื่อ elongating โซ่ประกอบด้วยประมาณ
11 หน่วย glycogen แยกเอนไซม์ ( ทาง ) การถ่ายโอนโซ่
7 หน่วยเป็นลูกโซ่ติดกันผ่าน a-1,6 พันธะไกลโคซิดิก [ 7 ]
( รูปที่ 1 ) ประสานงานการทำงานของเอนไซม์ทั้งสองนี้รายได้
แบบฟอร์มชื่อ b-particles ทรงกลมเม็ดที่ 20 – 50 nm
ในเส้นผ่าศูนย์กลางและมีได้ถึง 55 , 000 หน่วยกลูโคส การ b-particles
สามารถรวมกันเพื่อฟอร์ม a-rosettes ขนาดใหญ่ , 200 nm ในเส้นผ่าศูนย์กลาง