DiscussionData herein reported show

Discussion
Data herein reported show a frequent and rapid de novo
development calcification of mitral and aortic valves in patients
starting treatment with PD. Data also show lack of
correlation between mitral and aortic valve calcificationas well as different risk factors for calcification in each
valve. These findings suggest the presence of different
mechanisms underlying the damage in different valves.
Asignificant number of patients developed newvalve calcification
in the relatively short period of 1 year of follow-up:
26.3%in the mitral valve and 57.8%in the aortic valve. These
are not unexpected rates of damage because similar or even
higher rates of calcification have been reported in several
studies in prevalent HD and PD patients (4e6).
In spite of general similarities of this study with other
previous studies, it is necessary to underline differences.
Most previous reports were oriented to the analysis of consequences
or impact of valve calcification on clinical outcomes
such as morbidity and mortality of cardiovascular
origin (17,18). However, regarding valve calcification process,
they are cross-sectional analyses on prevalent HD or
PD populations where an adequate analysis of risk factors
for valve calcification was lacking; this is particularly
important for biochemical data because it was obtained
late, just at the time of valve calcification detection (19).
We did not find correlation of presence or magnitude of
calcifications between mitral and aortic valves, which suggests
different mechanism and risk factors for its
development.
The aortic valve was more frequently affected than the
mitral valve, which has been previously noted (5,20), but
no special considerations were made in those reports.
On the other hand, in the mitral valve, calcification is
associated with certain traditional risk factors and biochemical
changes, as discussed below.
As expected, traditional cardiovascular risk factors such
as age and diabetes were found to be risk factors for MVC
in the univariate logistic regression analysis. Inflammation
represented by increased levels of hs-CRP was also significant.
Patients who developed MVC had an incremental
trend of hs-CRP serum concentration from initial to final
stage, emphasizing the role of inflammation in the calcification
process. This is in line with what has previously been
reported (21,22). Mineral metabolism-related variables
were also important; serum phosphorus increased between
the first and last evaluation. In most of the patients studied,
iPTH was !150 pg/mL, the suggested minimal value in
clinical practice guidelines (150e300 pg/mL) (23).
Although patients with MVC were not outside the range
(median: 208 pg/mL), they differed with non-VC, showing
higher values of iPTH and a trend to increase iPTH
levels from baseline to final evaluation. Previous studies
mentioned the role of mineral environment in calcification
process where hyperphosphatemia seems to be particularly
important (24,25). Our data are congruent with that concept
(median: 5.2 mg/dL). Whether iPTH has a role in calcification
is a matter of discussion. In this study, iPTH remained
essentially low, and the small increment observed may be
secondary to increment in serum phosphorus concentration
more than a direct effect on calcification.
OPG levels at baseline and final evaluation were significant
risk factors for MVC. The same picture has been
found in vascular calcification (26). Experimental studies
have demonstrated the OPG inhibitory effect on calcification
(27,28); therefore, high OPG levels as a risk factor
for MVC may sound contradictory. However, in the clinical
context (29), OPG levels should be interpreted as a consequence
of active calcification because it is synthesized and
secreted by cells with osteoblast activity. The amount
secreted may not only be derived from valves being calcified,
but also from arteries being calcified. Correlation between
MVC and arterial calcification has been previously
reported (30e32). Data suggest that the inflammatory state
may induce overexpression of OPG as has been previously
demonstrated in experimental studies (33) and that valvular
endothelial cells unleash the pathway for osteogenic differentiation
and calcification of the same. This is supported by
the observation that a correlation is found between DOPG
and Dhs-CRP (r 5 0.25, p !0.009)
In the multivariate logistic regression, only PTH and
DPTH remained as independent risk factors, probably due
to the strong correlation between variables, as was the case
with DiPTH with Dserum albumin, (inverse) Dalbumin and
Dhs-PCR and Dhs-PCR with Dserum phosphorus.
Calcification of the aortic valve is associated with cyclic
mechanical stress derived from hemodynamic overwork as
well as biochemical alterations.
Regarding development of AVC, patients in this group
had only small but significantly higher values of serum
cholesterol than non-VC group as in another study of
non-renal patients (34) and showed significant increments
from baseline to final evaluation in BMI, SBP, DBP, sCr,
and cCa, triglycerides and hs-CRP and decreases were
observed in fetuin. In spite of these differences, only PTH
was an independent risk factor for AVC, similar to another
study for AVC (10).
Patients with rapid progression (O30 mm2) during 1 year
of VC were older, had DM and had high levels of OPG and
low levels of albumin and GFR, as reported in others studies
(19,35,36). It is interesting to note that elevated concentrations
of OPG persist in our patients with VC.
Our study has some limitations. It has a small sample
derived from stringent selection criteria, as the decision
was to include only patients free of detectable valve calcification.
However, it should be noted that restrictions allowed
us to clarify the beginning of the calcification
process. Another limitation refers to the relatively short
follow-up time. We should mention that other studies report
periods of 16 months, very similar to this study (13).
In summary, heart valve calcification is a frequent and
rapid phenomenon that seems to affect mitral and aortic
valves in different ways and to different magnitudes. Age,
diabetes, osteoprotegerin, parathormone and C-reactive
protein are risk factors for mitral calcification and PTH
for aortic valve in incident dialysis patients.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาข้อมูลนี้รายงานแสดง novo de บ่อยครั้ง และรวดเร็วพัฒนา calcification ของวาล์ว mitral และเอออร์ตาในผู้ป่วยเริ่มต้นรักษา ด้วย PD. ข้อมูลยังขาดการแสดงความสัมพันธ์ระหว่าง calcificationas วาล์ว mitral และเอออร์ตาที่ดีเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ calcification ในแต่ละวาล์ว ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำก็แตกต่างกันกลไกต้นแบบหายในวาล์วต่าง ๆจำนวนผู้ป่วย Asignificant ได้รับการพัฒนา newvalve calcificationในระยะเวลาค่อนข้างสั้นติดตาม 1 ปี:26.3%in วาล์ว mitral และ 57.8%in ลิ้นเอออร์ตา เหล่านี้บ้างราคาไม่คาดความเสียหายเนื่องจากคล้ายคลึงกัน หรือแม้แต่มีการรายงานอัตราสูง calcification ในหลายการศึกษาในแพร่หลาย HD และ PD ผู้ป่วย (4e6)แม้ความเหมือนทั่วไปของการศึกษานี้กันการศึกษาก่อนหน้านี้ จึงจำเป็นต้องขีดเส้นใต้ความแตกต่างรายงานก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่ได้มุ่งเน้นการวิเคราะห์ผลกระทบผลกระทบของวาล์ว calcification ในผลลัพธ์ทางคลินิกmorbidity และการตายของหัวใจและหลอดเลือดจุดเริ่มต้น (17,18) อย่างไรก็ตาม เกี่ยวกับกระบวนการ calcification วาล์วจะวิเคราะห์เหลวบน HD ที่แพร่หลาย หรือประชากร PD การวิเคราะห์ปัจจัยความเสี่ยงที่เพียงพอสำหรับวาล์ว calcification ขาด นี้เป็นอย่างยิ่งสำคัญสำหรับข้อมูลชีวเคมีเนื่องจากมันได้รับสาย เพียงในเวลาตรวจพบ calcification วาล์ว (19)เราไม่พบความสัมพันธ์ของสถานะหรือขนาดของcalcifications ระหว่างเอออร์ตา และ mitral วาล์ว ซึ่งแนะนำกลไกที่แตกต่างกันและปัจจัยเสี่ยงสำหรับการการพัฒนาวาล์วเอออร์ตาได้รับผลกระทบบ่อยมากกว่าวาล์ว mitral ที่ได้รับก่อนหน้านี้ระบุไว้ (5,20), แต่ไม่พิจารณาพิเศษที่เกิดขึ้นในรายงานดังกล่าวในทางกลับกัน วาล์ว mitral, calcification เป็นเชื่อมโยงกับบางปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม และชีวเคมีเปลี่ยนแปลง ตามที่อธิบายไว้ด้านล่างตามที่คาดไว้ ความเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจแบบปัจจัยดังกล่าวอายุและโรคเบาหวานพบเป็น ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรงแรมเอ็มวีซีในการวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกอย่างไร univariate อักเสบแสดง โดยเพิ่มระดับของ hs-CRP ยังเป็นสำคัญผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนาโรงแรมเอ็มวีซีมีการเพิ่มแนวโน้มของ hs-CRP เซรั่มความเข้มข้นจากเริ่มต้นถึงสุดท้ายระยะ เน้นบทบาทของการอักเสบใน calcification ที่กระบวนการ นี่คือตามที่ก่อนหน้านี้ได้รายงาน (21,22) ตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของแร่นอกจากนี้ยังมีความสำคัญ เซรั่มฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นระหว่างใน การประเมินผล ส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่ศึกษาiPTH ถูก! 150 pg/mL ค่าต่ำสุดแนะนำในแนวทางปฏิบัติทางคลินิก (150e300 pg/mL) (23)แม้ว่าผู้ป่วยที่ มีโรงแรมเอ็มวีซีไม่ได้อยู่นอกช่วง(มัธยฐาน: 208 pg/mL), พวกเขาแตกต่างกับไม่-VC แสดงค่าที่สูงกว่าของ iPTH และแนวโน้มการเพิ่ม iPTHระดับพื้นฐานการประเมินขั้นสุดท้าย การศึกษาก่อนหน้านี้กล่าวถึงบทบาทของสภาพแวดล้อมแร่ใน calcificationกระบวนการที่ hyperphosphatemia น่าจะ เป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำคัญ (24,25) ข้อมูลของเราเป็นแผงกับที่แนวคิด(มัธยฐาน: 5.2 mg/dL) ว่า iPTH มีบทบาท calcificationเป็นเรื่องของการสนทนา ในการศึกษานี้ ยังคง iPTHหลักต่ำ และเพิ่มขนาดเล็กที่พบอาจรองเพื่อเพิ่มในซีรั่มเข้มข้นฟอสฟอรัสมากกว่าผลกระทบโดยตรงใน calcificationOPG ระดับพื้นฐานและการประเมินผลขั้นสุดท้ายสำคัญปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรงแรมเอ็มวีซี รูปภาพเดียวกันได้พบในหลอดเลือด calcification (26) การศึกษาทดลองมีสาธิต OPG ลิปกลอสไขผล calcification(27,28); ดังนั้น OPG สูงระดับเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรงแรมเอ็มวีซีอาจฟังขัดแย้ง อย่างไรก็ตาม ในการวิจัยทางคลินิกบริบท (29), ระดับ OPG ควรแปลผลของ calcification ที่ใช้งานอยู่เนื่องจากมันเป็นสังเคราะห์ และsecreted โดยเซลล์ osteoblast กิจกรรมด้วย ยอดเงินsecreted อาจไม่เท่านั้นจะมาจากวาล์วเป็น calcifiedแต่ยัง จากหลอดเลือดแดงเป็น calcified ความสัมพันธ์ระหว่างโรงแรมเอ็มวีซีและ calcification ต้วแล้วก่อนหน้านี้รายงาน (30e32) แนะนำข้อมูลที่สถานะการอักเสบอาจก่อให้เกิด overexpression ของ OPG เป็นแล้วก่อนหน้านี้สาธิตทดลองศึกษา (33) และที่ลิ้นทางเดินสำหรับการสร้างความแตกต่าง osteogenic ปล่อยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ calcification ของเดียวกัน นี้ได้รับการสนับสนุนโดยสังเกตที่พบความสัมพันธ์ระหว่าง DOPGและ Dhs CRP (r 5 0.25, p ! 0.009)ในการตัวแปรพหุโลจิสติกถดถอย PTH เท่านั้น และDPTH ยังคงเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ อาจครบกำหนดเพื่อความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างตัวแปร เป็นคนมี DiPTH กับ Dserum albumin, (ผกผัน) Dalbumin และDhs PCR และ Dhs PCR กับฟอสฟอรัส DserumCalcification ของลิ้นเอออร์ตาที่สัมพันธ์กับทุกรอบความเครียดเชิงกลมา overwork แสดงความดันโลหิตเป็นเป็นการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีดีเกี่ยวกับการพัฒนา AVC ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีเฉพาะขนาดเล็ก แต่สูงมากค่าของเซรั่มไขมันมากกว่ากลุ่มไม่มี VC ในวิชาอื่นผู้ป่วยที่มีไต (34) และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงจากหลักการประเมินผลขั้นสุดท้ายใน BMI, SBP, DBP, sCrและ cCa ระดับไตรกลีเซอไรด์ และ hs-CRP และลดลงสังเกตใน fetuin แม้ต่าง PTH เท่านั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระใน AVC คล้ายกับอีกศึกษาสำหรับ AVC (10)ผู้ป่วยที่ มีการก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (มม 2 ได้ภาย O30) ปี 1VC มีเก่า มี DM และมี OPG ระดับสูง และต่ำสุดและระดับของ albumin GFR ตามรายงานการศึกษาในผู้อื่น(19,35,36) เป็นที่น่าสนใจเหตุที่ยกระดับความเข้มข้นของ OPG คงอยู่ในผู้ป่วยของเราที่มี VCเรามีข้อจำกัดบางประการ มีตัวอย่างขนาดเล็กมาจากเกณฑ์การเลือกเข้มงวด เป็นการตัดสินใจมีการ รวมเฉพาะผู้ป่วยฟรี calcification วาล์วตรวจอย่างไรก็ตาม มันควรบันทึกข้อจำกัดได้เราสามารถชี้แจงต้น calcification ที่กระบวนการ ข้อจำกัดอื่นถึงค่อนข้างสั้นเวลาติดตามผล เราควรพูดรายงานการศึกษาอื่น ๆ ที่รอบระยะเวลา 16 เดือน คล้ายกับการศึกษา (13)ในสรุป calcification ลิ้นหัวใจจะเป็นบ่อย และปรากฏการณ์อย่างรวดเร็วที่ดูเหมือนว่ามีผลกับ mitral และเอออร์ตาวาล์ว ในลักษณะต่าง ๆ และ magnitudes ต่างกัน อายุโรคเบาหวาน osteoprotegerin, parathormone และ C ปฏิกิริยาโปรตีนมีปัจจัยเสี่ยงสำหรับ mitral calcification และ PTHสำหรับลิ้นเอออร์ตาในผู้ป่วยที่หน่วยแก้ไขปัญหา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบายข้อมูลในเอกสารฉบับนี้รายงานการแสดงเดบ่อยและโนโวอย่างรวดเร็วกลายเป็นปูนพัฒนาของวาล์วmitral และหลอดเลือดในผู้ป่วยที่รักษาเริ่มต้นด้วยPD ข้อมูลยังแสดงให้เห็นการขาดความสัมพันธ์ระหว่าง mitral และ calcificationas วาล์วตัวของหลอดเลือดรวมทั้งปัจจัยเสี่ยงที่แตกต่างกันสำหรับแคลเซียมในแต่ละวาล์ว การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นการปรากฏตัวของที่แตกต่างกันกลไกวาล์วความเสียหายที่แตกต่างกัน. จำนวน Asignificant ของผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนากลายเป็นปูน newvalve ในช่วงเวลาที่ค่อนข้างสั้น 1 ปีของการติดตามผล: 26.3% ใน mitral วาล์วและ 57.8% ในวาล์วตัวของหลอดเลือด เหล่านี้ไม่ได้มีอัตราที่ไม่คาดคิดของความเสียหายเพราะที่คล้ายกันหรือแม้กระทั่งอัตราที่สูงขึ้นของการกลายเป็นปูนได้รับการรายงานในหลายการศึกษาในรูปแบบHD ที่แพร่หลายและผู้ป่วย PD (4e6). ทั้งๆที่มีความคล้ายคลึงกันโดยทั่วไปของการศึกษาที่มีอื่น ๆการศึกษาก่อนหน้านี้มีความจำเป็นต้องขีดเส้นใต้ความแตกต่าง . รายงานก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การวิเคราะห์ถึงผลกระทบหรือผลกระทบของการกลายเป็นปูนวาล์วต่อผลลัพธ์ทางคลินิกเช่นเจ็บป่วยและการตายของโรคหัวใจและหลอดเลือดต้นกำเนิด(17,18) อย่างไรก็ตามเกี่ยวกับวาล์วกระบวนการกลายเป็นปูน, พวกเขาจะวิเคราะห์ตัดขวางบนแพร่หลาย HD หรือประชากรPD ที่การวิเคราะห์ที่เพียงพอของปัจจัยเสี่ยงสำหรับการกลายเป็นปูนวาล์วขาด; นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งที่สำคัญสำหรับข้อมูลทางชีวเคมีเพราะมันได้รับสายเพียงแค่ในเวลาของการตรวจสอบการกลายเป็นปูนวาล์ว(19). เราไม่พบความสัมพันธ์ของตนหรือขนาดของcalcifications ระหว่าง mitral และวาล์วของหลอดเลือดซึ่งแสดงให้เห็นกลไกที่แตกต่างกันและปัจจัยเสี่ยงต่อการของการพัฒนา. วาล์วหลอดเลือดได้รับผลกระทบบ่อยกว่าmitral วาล์วซึ่งได้รับการตั้งข้อสังเกตก่อนหน้านี้ (5,20) แต่การพิจารณาเป็นพิเศษไม่ได้ทำในรายงานเหล่านั้น. ในทางกลับกันใน mitral วาล์วที่แคลเซียมจะเกี่ยวข้องกับบางปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมและชีวเคมีการเปลี่ยนแปลงตามที่กล่าวไว้ข้างล่างนี้. คาดว่าจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดแบบดั้งเดิมเช่นอายุและโรคเบาหวานพบว่ามีปัจจัยเสี่ยงต่อการ MVC ในการวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติก univariate การอักเสบตัวแทนจากระดับที่เพิ่มขึ้นของ HS-CRP ก็ยังมีนัยสำคัญ. ผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนา MVC มีเพิ่มขึ้นแนวโน้มของความเข้มข้นของซีรั่มHS-CRP จากเริ่มต้นเข้าสู่รอบสุดท้ายเวทีเน้นบทบาทของการอักเสบในกลายเป็นปูนกระบวนการ ซึ่งสอดคล้องกับสิ่งที่ได้รับก่อนหน้านี้รายงาน (21,22) ตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารแร่ก็มีความสำคัญ ฟอสฟอรัสในซีรั่มเพิ่มขึ้นระหว่างการประเมินผลครั้งแรกและครั้ง ในส่วนของผู้ป่วยที่ศึกษาiPTH 150 pg / มิลลิลิตรที่แนะนำค่าที่น้อยที่สุดใน! แนวปฏิบัติทางคลินิก (150e300 pg / มิลลิลิตร) (23). แม้ว่าผู้ป่วยที่มี MVC ไม่ได้นอกช่วง(เฉลี่ย: 208 pg / มิลลิลิตร) พวกเขาแตกต่างกับ VC-ไม่แสดงค่าที่สูงขึ้นของiPTH และแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น iPTH ระดับจากพื้นฐานการประเมินผลขั้นสุดท้าย การศึกษาก่อนหน้ากล่าวถึงบทบาทของสภาพแวดล้อมแร่แคลเซียมในกระบวนการที่hyperphosphatemia น่าจะเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งที่สำคัญ(24,25) ข้อมูลของเรามีความสอดคล้องกับแนวคิดที่(เฉลี่ย: 5.2 mg / dL) ไม่ว่าจะเป็น iPTH มีบทบาทในการกลายเป็นปูนเป็นเรื่องของการสนทนา ในการศึกษานี้ iPTH ยังคงอยู่ในระดับต่ำเป็นหลักและขนาดเล็กเพิ่มขึ้นสังเกตอาจจะรองเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในซีรั่มมากกว่าผลกระทบโดยตรงต่อการกลายเป็นปูน. ระดับ OPG ที่ baseline และการประเมินผลขั้นสุดท้ายอย่างมีนัยสำคัญปัจจัยเสี่ยงต่อการMVC ภาพเดียวกันได้รับการพบในแคลเซียมหลอดเลือด (26) การศึกษาทดลองได้แสดงให้เห็นผลยับยั้ง OPG ในการกลายเป็นปูน (27,28); จึง OPG ระดับสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับMVC อาจจะฟังดูขัดแย้ง อย่างไรก็ตามในทางคลินิกบริบท (29) ระดับ OPG ควรจะตีความเป็นผลของการกลายเป็นปูนที่ใช้งานเพราะมันถูกสังเคราะห์และหลั่งมาจากเซลล์ที่มีกิจกรรมการสร้างกระดูก จำนวนเงินที่หลั่งอาจไม่เพียง แต่จะได้รับจากวาล์วถูกจนใจ, แต่ยังมาจากหลอดเลือดแดงถูกจนใจ ความสัมพันธ์ระหว่างMVC และกลายเป็นปูนแดงก่อนหน้านี้ได้รับการรายงาน(30e32) ข้อมูลแสดงให้เห็นว่ารัฐอักเสบอาจทำให้เกิดการแสดงออกของ OPG ตามที่ได้รับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นในการศึกษาทดลอง(33) และที่ลิ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดปล่อยทางเดินสำหรับความแตกต่างosteogenic และกลายเป็นปูนของเดียวกัน นี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตว่ามีความสัมพันธ์ที่พบระหว่าง DOPG และ Dhs-CRP (R 5 0.25 พี! 0.009) ในการถดถอยโลจิสติกหลายตัวแปรเพียง PTH และDPTH ยังคงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระอาจเป็นเพราะเพื่อความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างตัวแปรเช่นกรณีที่เกิดขึ้นกับ DiPTH กับอัลบูมิ Dserum (ผกผัน) Dalbumin และ Dhs-PCR และ Dhs-PCR ที่มีฟอสฟอรัส Dserum. กลายเป็นปูนของวาล์วตัวของหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับวงจรความเครียดเชิงกลที่ได้มาจากการไหลเวียนโลหิตทำงานมากเกินไปในขณะที่รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี. เกี่ยวกับการพัฒนา ของ AVC, ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีเพียงค่าขนาดเล็กแต่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเซรั่มคอเลสเตอรอลกว่ากลุ่มที่ไม่ VC เป็นในการศึกษาของผู้อื่นผู้ป่วยที่ไม่ได้การทำงานของไต(34) และแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากพื้นฐานการประเมินผลสุดท้ายในค่าดัชนีมวลกาย, SBP, DBP, SCR, และมะเร็งท่อน้ำดี, ไตรกลีเซอไรด์และ HS-CRP และลดลงถูกตั้งข้อสังเกตในfetuin ทั้งๆที่มีความแตกต่างเหล่านี้เพียง PTH เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ AVC คล้ายกับอีกการศึกษาAVC (10). ผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (O30 mm2) ในช่วง 1 ปีของVC มีอายุมี DM และมีระดับสูงของ OPG และระดับต่ำของโปรตีนชนิดหนึ่งและGFR ตามที่รายงานในการศึกษาอื่น ๆ(19,35,36) เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่ามีความเข้มข้นสูงของ OPG ยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยของเรากับ VC. การศึกษาของเรามีข้อ จำกัด บาง แต่ก็มีกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็กที่ได้มาจากเกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวดเช่นการตัดสินใจที่จะรวมถึงผู้ป่วยเพียงฟรีกลายเป็นปูนวาล์วตรวจพบ. แต่ก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าข้อ จำกัด ได้รับอนุญาตให้เราสามารถชี้แจงจุดเริ่มต้นของการกลายเป็นปูนที่กระบวนการ ข้อ จำกัด อีกประการหนึ่งหมายถึงค่อนข้างสั้นเวลาติดตาม เราควรจะพูดถึงว่ารายงานการศึกษาอื่น ๆเป็นระยะเวลา 16 เดือนที่คล้ายกันมากกับการศึกษาครั้งนี้ (13). ในการสรุปหัวใจกลายเป็นปูนวาล์วเป็นบ่อยและปรากฏการณ์อย่างรวดเร็วที่ดูเหมือนว่าจะส่งผลกระทบต่อ mitral และหลอดเลือดวาล์วในรูปแบบที่แตกต่างกันและขนาดที่แตกต่างกัน อายุโรคเบาหวาน osteoprotegerin parathormone และ C-reactive โปรตีนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการกลายเป็นปูนและ mitral PTH สำหรับวาล์วตัวของหลอดเลือดในผู้ป่วยล้างไตเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลสนทนา
ในที่นี้รายงานแสดงบ่อยและรวดเร็วอีกครั้งการพัฒนาของลิ้นหัวใจวาล์วเสื่อมและหลอดเลือดในผู้ป่วย
เริ่มการรักษาด้วย PD ยังขาดข้อมูลแสดงความสัมพันธ์ระหว่างลิ้นหัวใจไมตรัล
และ calcificationas รวมทั้งปัจจัยเสี่ยงที่แตกต่างกันสำหรับหินปูนในแต่ละ
วาล์ว ข้อมูลแนะนำการปรากฏตัวของเหล่านี้แตกต่างกัน
กลไกพื้นฐานความเสียหายในวาล์วที่แตกต่างกัน มีจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับ

newvalve หินปูนในระยะ 1 ปีของการติดตาม :
26.3% และ 57.8 % ในลิ้นหัวใจลิ้นหัวใจที่เปลี่ยน . เหล่านี้มีอัตราความเสียหายที่ไม่คาดคิดได้

เพราะที่คล้ายกันหรือแม้กระทั่งอัตราที่สูงขึ้นของหินปูนได้มีรายงานในหลาย
การศึกษาในแพร่หลาย HD และ PD ผู้ป่วย ( 4e6 ) .
ทั้งๆที่มีความคล้ายคลึงกันทั่วไปของการศึกษากับการศึกษาอื่น ๆ
, มันเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อให้ความแตกต่าง
รายงานก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การวิเคราะห์ผลกระทบหรือส่งผลกระทบต่อวาล์วเสื่อม

ในผลลัพธ์ทางคลินิก เช่น การเจ็บป่วยและการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือด
ของ 17,18 ) อย่างไรก็ตามเกี่ยวกับกระบวนการเสื่อมที่วาล์ว พวกเขาจะวิเคราะห์ภาคตัดขวางใน

มีแพร่หลาย HD หรือ PD ที่มีการวิเคราะห์ปัจจัยเสี่ยง
วาล์วเสื่อมขาด นี่คือโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่สำคัญสำหรับข้อมูลทางชีวเคมี เพราะมันได้
มาช้าเพียงแค่ในเวลาของการตรวจสอบวาล์วเสื่อม ( 19 ) .
เราไม่พบความสัมพันธ์ ของตนหรือขนาดของ
ความผิดปกติระหว่างลิ้นไมตรัลและวาล์วลิ้นหัวใจเอออร์ต้า ซึ่งบ่งบอก
กลไกที่แตกต่างกันและปัจจัยความเสี่ยงของการพัฒนา
.
ลิ้นหัวใจที่เปลี่ยนเป็นบ่อยที่ได้รับผลกระทบกว่า
mitral วาล์ว ซึ่งถูกระบุไว้ก่อนหน้านี้ ( 5 , 20 ) แต่ไม่ได้พิจารณาเป็นพิเศษ

รายงานเหล่านั้น บนมืออื่น ๆในลิ้นหัวใจหินปูนคือ
,ที่เกี่ยวข้องกับบางปัจจัยความเสี่ยงแบบดั้งเดิม และการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี

ตามที่กล่าวไว้ด้านล่าง จะมีปัจจัยเสี่ยงเช่นดั้งเดิมหัวใจและหลอดเลือด
อายุและโรคเบาหวาน พบว่ามีปัจจัยเสี่ยงในการทำงาน
univariate logistic regression การวิเคราะห์ การอักเสบ
แสดงโดยการเพิ่มขึ้นของระดับซีรีแอกทีฟโปรตีน HS ยังพบว่า ผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนา MVC ได้

ที่เพิ่มขึ้นแนวโน้มของซีรีแอกทีฟโปรตีนเซรั่มเข้มข้นจาก HS เริ่มต้นขั้นตอนสุดท้าย
เน้นบทบาทของการอักเสบในกระบวนการเสื่อม

นี้จะสอดคล้องกับสิ่งที่เคยได้รับ
รายงาน ( 21,22 ) เมแทบอลิซึมของแร่ธาตุที่เกี่ยวข้องตัวแปร
ก็สำคัญ ซีรั่มฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นระหว่าง
ครั้งแรกและครั้งล่าสุดคือ ในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ศึกษา
ipth ! PG / 150 มิลลิลิตรแนะนำให้น้อยที่สุดค่า
แนวปฏิบัติทางคลินิก ( 150e300 pg / ml ) ( 23 ) .
ถึงแม้ว่าผู้ป่วย MVC ไม่ได้นอกช่วง
( ค่ามัธยฐาน : 208 pg / ml ) พวกเขามีกับไม่มี VC แสดง
สูงกว่าค่าของ ipth และแนวโน้มที่จะเพิ่ม ipth
ระดับพื้นฐานจากการประเมินผลสุดท้าย . การศึกษาก่อนหน้านี้
กล่าวถึงบทบาทของแร่หินปูน
สภาพแวดล้อมกระบวนการที่ิไทดูเหมือนจะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่สำคัญ ( 24,25 ) ข้อมูลของเราสอดคล้องกับแนวคิด
( ค่ามัธยฐาน : 5.2 mg / dl ) ไม่ว่า ipth มีบทบาทในหินปูน
เป็นเรื่องของการอภิปราย ในการศึกษานี้ ipth ยังคง
ต่ำเป็นหลัก และขนาดเล็กเพิ่มสังเกตอาจ
รองเพื่อเพิ่มความเข้มข้นฟอสฟอรัสในซีรั่มมากกว่าผลกระทบโดยตรงต่อ

หินปูน .ระดับอาร์เอ็นเอนำรหัสที่ 0 และประเมินผลสุดท้ายเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับ MVC
. ภาพเดียวกันที่ได้รับการพบในหลอดเลือดเสื่อม
( 26 )
ทดลองศึกษาได้แสดงให้เห็นว่ามีผลต่อ OPG เสื่อม
( 27,28 ) ; ดังนั้น OPG ระดับสูงเป็นปัจจัยเสี่ยง
สำหรับการทำงานอาจฟังดูขัดแย้ง . อย่างไรก็ตาม ในบริบททางคลินิก
( 29 )ระดับอาร์เอ็นเอนำรหัสควรจะตีความเป็นผล
งานเพราะเป็นหินปูนและสังเคราะห์
หลั่งโดยเซลล์ที่มีกิจกรรมต่อ . จํานวน
หลั่งอาจไม่เพียง แต่จะมาจากวาล์วเป็นส่วน
แต่จากหลอดเลือดแดงถูก , ส่วน . ความสัมพันธ์ระหว่าง
MVC และหลอดเลือดแดงเสื่อม มีรายงานก่อนหน้านี้
( 30e32 ) ข้อมูลแนะนำว่า
สภาพอักเสบอาจทำให้ overexpression ของอาร์เอ็นเอนำรหัสที่ได้รับก่อนหน้านี้
) ในการศึกษาทดลอง ( 33 ) และเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด

ปล่อยทางเดินสำหรับความแตกต่างและ osteogenic ข้างเหมือนกัน นี้ได้รับการสนับสนุนโดย
การสังเกตว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง และพบ dopg
DHS ซีรีแอกทีฟโปรตีน ( R 5 0.25 , P ! เท่ากับในการถดถอยโลจิสติกพหุตัวแปร )
,
/ เท่านั้น และdpth ยังคงเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ อาจจะเนื่องจาก
กับความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างตัวแปร เป็นกรณีที่
กับ dipth กับ dserum อัลบูมิน ( ตรงกันข้าม ) dalbumin
DHS และวิธี PCR และ DHS PCR กับ dserum ฟอสฟอรัส .
เสื่อมของลิ้นหัวใจที่เปลี่ยน เกี่ยวข้องกับความเครียดเชิงกลแบบมาจากการผลิตมากเกินไป

เป็นอย่างดี ทางชีวเคมี การเปลี่ยนแปลง ที่เกี่ยวกับการพัฒนาของ AVC
,ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีเพียงเล็กน้อย แต่สูงกว่า

กว่าค่าของสารคลอเรสเตอรอลซีรุมกลุ่ม VC ไม่เป็นในอีกการศึกษา
ไม่ไตผู้ป่วย ( 34 ) และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากระยะสุดท้าย
ประเมิน BMI SBP และ DBP , SCR ,
CCA , triglycerides และ HS ซีรีแอกทีฟโปรตีน และลดจำนวน
สังเกตในคน . ทั้งๆที่มีความแตกต่างเหล่านี้ /
เท่านั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับ AVC คล้ายกับอีก
ศึกษา AVC ( 10 ) .
ผู้ป่วยก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ( o30 แน่น ) ในช่วง 1 ปี
ของ VC อายุมาก , มีโรคเบาหวานและมีระดับสูงของอาร์เอ็นเอนำรหัสและ
ระดับต่ำของอัลบูมินและ GFR ตามรายงานอื่น ๆการศึกษา
( 19,35,36 ) เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่า ความเข้มข้นสูง
ของ OPG คงอยู่ในผู้ป่วยของเรากับ VC .
การศึกษาของเรามีขีดจำกัดมันมีตัวอย่างเล็ก
ได้มาจากการคัดเลือกอย่างเข้มงวด ขณะที่การตัดสินใจ
ถูกรวมผู้ป่วยเพียงฟรีของวาล์วเสื่อมได้ .
แต่มันควรจะสังเกตว่าข้อ จำกัด ที่ได้รับอนุญาต
เราชี้แจงจุดเริ่มต้นของกระบวนการเสื่อม

ข้อ จำกัด อื่น หมายถึง เวลาติดตามค่อนข้างสั้น

เราควรจะพูดถึงว่าการศึกษาอื่น ๆรายงาน
ระยะเวลา 16 เดือนคล้ายกันมากกับการศึกษา ( 13 ) .
สรุปข้างลิ้นหัวใจเป็นบ่อยและ
อย่างรวดเร็วปรากฏการณ์ที่น่าจะส่งผลกระทบต่อวาล์วลิ้นหัวใจเอออร์และ
ในวิธีที่แตกต่างกันและแตกต่างกัน อายุ โรคเบาหวานและ osteoprotegerin
, ,
โปรตีน C-reactive การขึ้นราคาเป็นปัจจัยเสี่ยงและลิ้นหัวใจเสื่อม /
สำหรับวาล์วตัวของหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตที่เกิดขึ้นได้