IMPLICATIONS FOR THE ETIOLOGYOF CAR

IMPLICATIONS FOR THE ETIOLOGY
OF CARIES AND PERIODONTAL DISEASES
There are two main schools of thought on the role of plaque
bacteria in disease. The "specific plaque hypothesis" (Loesche,
1976) proposes that, out of the diverse collection of microorganisms
that constitute the resident plaque microflora, only
a very limited number are actively involved in causing disease.
Problems can arise with this hypothesis, however, when
attempting to explain those occasions when either disease is
diagnosed in the apparent absence of the putative pathogens, or
when pathogens are present at sites with no evidence of
disease. When sensitive detection methods are used, mutans
streptococci can be found quite commonly in plaque, albeit in
low numbers (Bratthall, 1991), as can periodontopathogens
such as F. nucleatum, P. intermedia, and, on occasion, A.
actinomycetemcomitans (Ashley et al., 1988; Frisken et al.,
1987; Zimmer et al., 1991). In contrast, the "non-specific
plaque hypothesis" purports that many of the heterogeneous
mixture of organisms in plaque could play a role in disease, and
that disease is a result of the overall interaction of the plaque
microflora with the host (Theilade, 1986). Some of the
arguments surrounding these hypotheses may be, in part, about
semantics (e.g., the definition of "specific" or "non-specific"),
since plaque-mediated diseases, while not necessarily having
a totally specific etiology, do show evidence of specificity.
Consequently, a modified hypothesis (the "ecological plaque
hypothesis") was proposed recently (Marsh, 1991) in an attempt
to unify some of these clinical and laboratory observations. In
this hypothesis, it is proposed that a change in a key
environmental factor (or factors) will trigger a shift in the
balance of the resident plaque microflora, and this might
predispose a site to disease (Figs. 1 and 2). The occurrence of
potentially pathogenic species as minor members of the resident
plaque microflora would be consistent with this proposal.
Under the conditions that prevail in health, these organisms
would be only weakly competitive and may also be suppressed
by inter-microbial antagonism, so that they would comprise
only a small percentage of the plaque microflora and would not
be significant clinically. Microbial specificity in disease would
be due to the fact that only certain species are competitive
Downloaded from adr.sagepub.com by guest on July 13, 2011 For personal use only. No other uses without permission.
VOL. 8(2) MICROBIAL ECOLOGY OF DENTAL PLAQUE 267
under the new (changed) environmental conditions. It is a basic
tenet of microbial ecology that a major change to an ecosystem
produces a corresponding disturbance to the stability of the
resident microbial community (Brock, 1966; Alexander, 1971;
Fletcher et aL, 1987). Examples of this have been reported in
ecosystems as diverse as soil (Heal and Ineson, 1984), skin
(Noble and Pitcher, 1978), and water (Pomeroy, 1984).
In subjects with a conventional low-sugar diet, the
composition of the plaque microflora would be stable, and only
small amounts of acid would be produced at main-meal times.
In these circumstances, the processes of de- andremineralization
would be in equilibrium. If the frequency of fermentable
dietary carbohydrate intake were to increase, however, plaque
would spend more time at low pH (Loesche, 1986). Such
conditions would favor the proliferation of mutans streptococci
and lactobacilli at the expense of more acid-tolerant species,
and this would tip the equilibrium toward demineralization
(Fig. 1). Factors reducing the flow of saliva (e.g., xerostomia)
would lead to similar shifts in the microflora. Greater numbers
of mutans streptococci and lactobacilli would lead to even
faster rates of acid production from sugars, enhancing
demineralization still further, while the elevated levels of lactic
acid in plaque would also select for Veillonella spp., as has
been reported in the aforementioned clinical studies. Acidsensitive
species, such as members of the S. oralis group (e.g.,
S. sanguiSy S. oralis, and S. mitis), would decline in proportion,
thereby accounting for the widely reported inverse relationship
between S. sanguis and mutans streptococci seen in plaque.
Other bacteria could also produce significant amounts of acid
under similar conditions, at slower rates (van Houte, 1992), but
nevertheless providing an explanation for demineralization in
the absence of mutans streptococci.
Likewise, in periodontal diseases, the changes in nutrient
profile of the gingival crevice due to GCF secretion will lead
to increased plaque biomass, the metabolism of which will
lower the redox potential of the site and raise the pH. These
changes will tend to enrich the previously low levels of
obligately anaerobic and often asaccharolytic Gram-negative
bacteria, and so fuel the inflammatory response (Fig. 2). Other
predisposing factors might include the state of the host defenses,
so that leukotoxin-producing strains of A.
actinomycetemcomitans might exploit the pocket environment
in individuals with neutrophil deficiencies and gain a
competitive advantage (Genco and Slots, 1984). These
sequences of events can go some way toward explaining the
lack of total specificity in the microbial etiology of dental
caries and periodontal diseases, and account for the pattern of
bacterial succession often seen during disease progression in
clinical studies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการวิชาการผุและโรคเหงือกโรคมีสองหลักโรงเรียนคิดบทบาทของหินปูนแบคทีเรียในโรค "หินปูนเฉพาะสมมติฐาน" (Loesche1976) เสนอว่า จากคอลเลกชันที่มีความหลากหลายของจุลินทรีย์ที่ประกอบในหินปูนประจำ microflora เท่านั้นจำนวนจำกัดมากอย่างเกี่ยวข้องในการเกิดโรคปัญหาสามารถเกิดขึ้นได้ ด้วยสมมติฐานนี้ อย่างไรก็ตาม เมื่อพยายามที่จะอธิบายบางครั้งเมื่อเป็นโรคใดการวินิจฉัยในกรณีแน่ชัดของโรค putative หรือเมื่อโรคอยู่ในไซต์ที่มีความโรค เมื่อใช้วิธีการตรวจที่สำคัญ แมงแลงstreptococci สามารถพบได้ค่อนข้างบ่อยในหินปูน แม้ว่าในหมายเลขต่ำสุด (Bratthall, 1991), เป็น periodontopathogens สามารถเช่น F. nucleatum, P. intermedia และ ใน โอกาส อ.actinomycetemcomitans (แอชลีย์ et al., 1988 Frisken et al.,1987 Zimmer et al., 1991) ในทางตรงข้าม "ไม่ใช่เฉพาะหินปูนสมมติฐาน" purports ที่จำนวนมากที่แตกต่างกันส่วนผสมของสิ่งมีชีวิตในหินปูนอาจมีบทบาทในโรค และโรคที่เป็นผลของปฏิสัมพันธ์โดยรวมของหินปูนmicroflora กับโฮสต์ (Theilade, 1986) บางอาร์กิวเมนต์ที่รอบสมมุติฐานเหล่านี้อาจจะเป็น ในส่วน เกี่ยวกับความหมาย (เช่น นิยามของ "การ" หรือ "ไม่ใช่เฉพาะ"),ตั้งแต่ mediated หินปูนโรค ในขณะที่ไม่จำเป็นต้องมีวิชาการทั้งหมดเฉพาะ แสดงหลักฐานของ specificityดังนั้น การปรับเปลี่ยนสมมติฐาน ("ระบบนิเวศหินปูนสมมติฐาน") ถูกเสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ (มาร์ช 1991) ในความพยายามการรวมของการสังเกตทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเหล่านี้ ในสมมติฐานนี้ จะมีเสนอที่เปลี่ยนคีย์ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (หรือปัจจัย) ที่จะทำกะในการยอดดุลของ microflora หินปูนมีถิ่นที่อยู่ และนี้อาจpredispose ไซต์โรค (Figs. 1 และ 2) การเกิดขึ้นของพันธุ์ pathogenic อาจเป็นสมาชิกรองของอาศัยหินปูน microflora จะสอดคล้องกับข้อเสนอนี้ภายใต้เงื่อนไข ที่เหนือกว่าสุขภาพ สิ่งมีชีวิตเหล่านี้จะเฉพาะสูญแข่งขัน และอาจจะถูกระงับโดย antagonism ระหว่างจุลินทรีย์ เพื่อว่าพวกเขาจะประกอบด้วยเพียงเล็กน้อยของ microflora หินปูน และจะไม่มีความสำคัญทางคลินิก จุลินทรีย์ specificity ในโรคจะได้เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าบางชนิดจะแข่งขันดาวน์โหลดจาก adr.sagepub.com ของโดยแขกเมื่อ 13 กรกฎาคม 2011 สำหรับการใช้งานส่วนบุคคลเท่านั้น ไม่ใช้งานอื่น ๆ ไม่ได้รับอนุญาตปี 8(2) นิเวศวิทยาจุลินทรีย์คราบจุลินทรีย์ 267ภายใต้การใหม่ (เปลี่ยนแปลง) สภาพแวดล้อม มันเป็นพื้นฐานทฤษฎีของนิเวศวิทยาจุลินทรีย์ที่ว่า วิชาที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นระบบนิเวศผลิตไฟฟ้าที่เกี่ยวข้องกับความมั่นคงของการจุลินทรีย์ประจำชุมชน (อม 1966 อเล็กซานเดอร์ 1971เฟล็ทเชอร์ et aL, 1987) รายงานในตัวอย่างนี้ระบบนิเวศที่มีความหลากหลายเป็นดิน (Heal และ Ineson, 1984), ผิวหนัง(Noble and Pitcher, 1978), and water (Pomeroy, 1984).In subjects with a conventional low-sugar diet, thecomposition of the plaque microflora would be stable, and onlysmall amounts of acid would be produced at main-meal times.In these circumstances, the processes of de- andremineralizationwould be in equilibrium. If the frequency of fermentabledietary carbohydrate intake were to increase, however, plaquewould spend more time at low pH (Loesche, 1986). Suchconditions would favor the proliferation of mutans streptococciand lactobacilli at the expense of more acid-tolerant species,and this would tip the equilibrium toward demineralization(Fig. 1). Factors reducing the flow of saliva (e.g., xerostomia)would lead to similar shifts in the microflora. Greater numbersof mutans streptococci and lactobacilli would lead to evenfaster rates of acid production from sugars, enhancingdemineralization still further, while the elevated levels of lacticacid in plaque would also select for Veillonella spp., as hasbeen reported in the aforementioned clinical studies. Acidsensitivespecies, such as members of the S. oralis group (e.g.,S. sanguiSy S. oralis, and S. mitis), would decline in proportion,thereby accounting for the widely reported inverse relationshipbetween S. sanguis and mutans streptococci seen in plaque.Other bacteria could also produce significant amounts of acidunder similar conditions, at slower rates (van Houte, 1992), butnevertheless providing an explanation for demineralization inthe absence of mutans streptococci.Likewise, in periodontal diseases, the changes in nutrientprofile of the gingival crevice due to GCF secretion will leadto increased plaque biomass, the metabolism of which willlower the redox potential of the site and raise the pH. Thesechanges will tend to enrich the previously low levels ofobligately anaerobic and often asaccharolytic Gram-negativebacteria, and so fuel the inflammatory response (Fig. 2). Otherpredisposing factors might include the state of the host defenses,so that leukotoxin-producing strains of A.actinomycetemcomitans might exploit the pocket environmentin individuals with neutrophil deficiencies and gain acompetitive advantage (Genco and Slots, 1984). Thesesequences of events can go some way toward explaining thelack of total specificity in the microbial etiology of dentalcaries and periodontal diseases, and account for the pattern ofbacterial succession often seen during disease progression inclinical studies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความหมายสำหรับสาเหตุของโรคฟันผุโรคปริทันต์และทั้งสองมีโรงเรียนหลักของความคิดเกี่ยวกับบทบาทของคราบจุลินทรีย์ที่มีแบคทีเรียในการเกิดโรค "การที่เฉพาะเจาะจงมอบโล่ประกาศเกียรติคุณสมมติฐาน" (Loesche, 1976) เสนอว่าออกจากหลากหลายคอลเลกชันของเชื้อจุลินทรีย์ที่เป็นถิ่นที่อยู่ในคราบจุลินทรีย์จุลินทรีย์เพียงอย่างจำกัด จำนวนอย่างแข็งขันส่วนร่วมในการก่อให้เกิดโรค. ปัญหาจะเกิดขึ้นกับเรื่องนี้สมมติฐานอย่างไรเมื่อความพยายามที่จะอธิบายโอกาสเหล่านั้นเมื่อโรคทั้งมีการวินิจฉัยในกรณีที่ไม่มีที่เห็นได้ชัดของเชื้อโรคสมมุติหรือเมื่อเชื้อโรคที่มีอยู่ในเว็บไซต์ที่มีหลักฐานของการไม่มีโรค เมื่อมีความละเอียดอ่อนวิธีการตรวจสอบมีการใช้ mutans streptococci สามารถพบได้ค่อนข้างบ่อยในคราบจุลินทรีย์แม้ว่าในตัวเลขที่ต่ำ(Bratthall, 1991) เป็น periodontopathogens สามารถเช่นnucleatum เอฟพีสือและในโอกาสเอactinomycetemcomitans (แอชลีย์ et al, 1988;. Frisken, et al. 1987; Zimmer, et al, 1991). ในทางตรงกันข้าม "ไม่ใช่เฉพาะคราบจุลินทรีย์สมมติฐาน" อ้างว่าหลายที่แตกต่างกันมีส่วนผสมของสิ่งมีชีวิตในคราบจุลินทรีย์จะมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคและโรคที่เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันโดยรวมของคราบจุลินทรีย์จุลินทรีย์ที่มีโฮสต์(Theilade 1986 ) บางส่วนของการขัดแย้งรอบสมมติฐานเหล่านี้อาจจะในส่วนที่เกี่ยวกับความหมาย(เช่นความหมายของ "เฉพาะ" หรือ "ไม่เฉพาะเจาะจง") ตั้งแต่โรคแผ่นสื่อกลางในขณะที่ไม่จำเป็นต้องมีสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงโดยสิ้นเชิงไม่แสดงหลักฐานเฉพาะเจาะจง. ดังนั้นการปรับเปลี่ยนสมมติฐาน ("การมอบโล่ประกาศเกียรติคุณในระบบนิเวศสมมติฐาน") ถูกเสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ (มาร์ช 1991) ในความพยายามที่จะรวมกันของเหล่านี้ทางคลินิกและการสังเกตในห้องปฏิบัติการ ในสมมติฐานนี้จะเสนอว่าการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม(หรือปัจจัย) จะทำให้การเปลี่ยนแปลงในความสมดุลของจุลินทรีย์ในคราบจุลินทรีย์มีถิ่นที่อยู่และนี่อาจจูงใจเว็บไซต์โรค(มะเดื่อ. 1 และ 2) การเกิดขึ้นของสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคที่อาจเกิดขึ้นกับสมาชิกที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะของถิ่นที่อยู่จุลินทรีย์คราบจุลินทรีย์จะสอดคล้องกับข้อเสนอนี้. ภายใต้เงื่อนไขที่เหนือกว่าในด้านสุขภาพมีชีวิตเหล่านี้จะเป็นเพียงนิดหน่อยในการแข่งขันและอาจจะถูกระงับโดยการเป็นปรปักษ์กันระหว่างจุลินทรีย์เพื่อให้พวกเขาจะประกอบด้วยเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์ของจุลินทรีย์คราบจุลินทรีย์และจะไม่เป็นนัยสำคัญทางคลินิก ความจำเพาะในการเกิดโรคจุลินทรีย์จะเป็นเพราะความจริงที่ว่ามีเพียงบางชนิดมีการแข่งขันที่ดาวน์โหลดจากadr.sagepub.com โดยแขกที่เข้าพักวันที่ 13 กรกฎาคม 2011 สำหรับการใช้งานส่วนบุคคลเท่านั้น ไม่มีความหมายอื่นไม่ได้รับอนุญาต. VOL 8 (2) นิเวศวิทยาจุลินทรีย์ทันตมอบโล่ประกาศเกียรติคุณ 267 ภายใต้ใหม่ (เปลี่ยนแปลง) สภาพแวดล้อม มันเป็นพื้นฐานหลักของระบบนิเวศของจุลินทรีย์ที่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระบบนิเวศก่อความวุ่นวายที่สอดคล้องกันเพื่อความมั่นคงของถิ่นที่อยู่ในกลุ่มจุลินทรีย์(บร็อค 1966; อเล็กซานเด, 1971; เฟลทเชอร์, et al, 1987) ตัวอย่างของเรื่องนี้ได้รับการรายงานในระบบนิเวศที่มีความหลากหลายที่สุดเท่าที่เป็นดิน (Heal และ Ineson, 1984), ผิว (โนเบิลและเหยือก, 1978) และน้ำ (รอย, 1984). ในวิชาที่มีกินอาหารไขมันต่ำน้ำตาลธรรมดาองค์ประกอบของจุลินทรีย์คราบจุลินทรีย์จะมีเสถียรภาพและมีเพียงจำนวนน้อยของกรดจะผลิตในช่วงเวลาอาหารมื้อหลัก. ในสถานการณ์เช่นนี้กระบวนการของการ andremineralization de- จะอยู่ในภาวะสมดุล ถ้าความถี่ของการย่อยปริมาณคาร์โบไฮเดรตเป็นอาหารที่จะเพิ่มขึ้นแต่คราบจุลินทรีย์จะใช้เวลามากขึ้นที่pH ต่ำ (Loesche, 1986) ดังกล่าวมีเงื่อนไขจะสนับสนุนการขยายตัวของ mutans streptococci และแลคโตที่ค่าใช้จ่ายของสายพันธุ์ที่ทนต่อกรดมากขึ้นและเรื่องนี้จะปลายสมดุลต่อ demineralization (รูปที่ 1). ปัจจัยที่มีการลดการไหลของน้ำลาย (เช่น xerostomia) จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในจุลินทรีย์ ตัวเลขที่มากขึ้นของ streptococci mutans และแลคโตจะนำไปสู่แม้อัตราที่เร็วขึ้นของการผลิตกรดจากน้ำตาลเพิ่มdemineralization ยังคงต่อไปในขณะที่ระดับสูงของแลคติกกรดในคราบจุลินทรีย์ก็จะเลือกสำหรับเอสพีพีVeillonella. ตามที่ได้รับรายงานในการศึกษาทางคลินิกดังกล่าวข้างต้น. Acidsensitive ชนิดเช่นสมาชิกของกลุ่มเอส oralis (เช่นเอสเอสsanguiSy oralis และเอส mitis) จะลดลงในสัดส่วนจึงบัญชีสำหรับการรายงานอย่างกว้างขวางสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างเลือดและS. mutans streptococci เห็นใน มอบโล่ประกาศเกียรติคุณ. แบคทีเรียอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถผลิตจำนวนเงินที่สำคัญของกรดภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกันในอัตราที่ช้าลง(รถตู้ Houte, 1992) แต่ยังคงให้คำอธิบายสำหรับdemineralization ในกรณีที่ไม่มีmutans streptococci ได้. ในทำนองเดียวกันในโรคปริทันต์, การเปลี่ยนแปลงในสารอาหารที่รายละเอียดรอยแยกของเหงือกเนื่องจากการหลั่ง GCF จะนำไปสู่การมอบโล่ประกาศเกียรติคุณชีวมวลเพิ่มขึ้นการเผาผลาญของการที่จะลดศักยภาพรีดอกซ์ของเว็บไซต์และเพิ่มค่าpH เหล่านี้การเปลี่ยนแปลงจะมีแนวโน้มที่จะเสริมสร้างระดับต่ำก่อนหน้านี้ไม่ใช้ออกซิเจนobligately และมักจะ asaccharolytic แกรมลบแบคทีเรียและเพื่อเป็นเชื้อเพลิงในการตอบสนองต่อการอักเสบ(รูปที่. 2) อื่น ๆปัจจัยนำอาจรวมถึงสถานะของการป้องกันโฮสต์เพื่อให้สายพันธุ์ leukotoxin ผลิตของเอ actinomycetemcomitans อาจใช้ประโยชน์จากสภาพแวดล้อมกระเป๋าในบุคคลที่มีความบกพร่องneutrophil และได้รับประโยชน์จากการแข่งขัน(เจนโก้และสล็อต, 1984) เหล่านี้ลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นสามารถไปบางวิธีที่มีต่อการอธิบายการขาดความเฉพาะเจาะจงรวมในสาเหตุของจุลินทรีย์ของฟันผุและโรคปริทันต์และการบัญชีสำหรับรูปแบบของการสืบทอดแบคทีเรียมักจะเห็นในระหว่างการดำเนินของโรคในการศึกษาทางคลินิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สำหรับสาเหตุของโรคฟันผุ และโรคปริทันต์

มีสองหลักความคิดเกี่ยวกับบทบาทของจุลินทรีย์
แบคทีเรียในโรค " สมมติฐานจุลินทรีย์เฉพาะ " ( loesche
, 1976 ) ได้เสนอว่า จากการเก็บรวบรวมความหลากหลายของจุลินทรีย์จุลินทรีย์จุลินทรีย์
ที่เป็น resident เท่านั้น
จำนวน จำกัด มากมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการก่อให้เกิดโรค
ปัญหาสามารถเกิดขึ้นกับสมมติฐานนี้ อย่างไรก็ตาม เมื่อ
พยายามอธิบายบางครั้งเมื่อโรคมีการวินิจฉัยในการปรากฏของ

ซึ่งเชื้อโรค หรือเมื่อเชื้อโรคที่มีอยู่ในเว็บไซต์ที่ไม่มีหลักฐาน
โรค เมื่อวิธีการตรวจหาความไวจะใช้เชื้อ
เชื้อสามารถพบได้ค่อนข้างบ่อยในหินปูน แม้ว่าใน
ต่ำตัวเลข ( bratthall , 1991 )ที่สามารถ periodontopathogens
เช่น F . nucleatum , หน้าอินเตอร์มีเดีย และในโอกาสนี้ อ.
actinomycetemcomitans ( แอชลีย์ et al . , 1988 ;
frisken et al . , 1987 ; ซิมเมอร์ et al . , 1991 ) ในทางตรงกันข้าม " เฉพาะ
จุลินทรีย์สมมติฐาน " กล่าวอ้างว่า หลายแห่งต่างกัน
ส่วนผสมของสิ่งมีชีวิตในคราบจุลินทรีย์สามารถเล่นบทบาทในโรค และโรค
ที่เป็นผลจากการปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์
โดยจุลินทรีย์กับโฮสต์ ( theilade , 1986 ) บางส่วนของ
ข้อคิดรอบตัวสมมติฐานเหล่านี้อาจจะมีในส่วนที่เกี่ยวกับ
ความหมาย เช่น คำว่า " เฉพาะ " หรือ " เฉพาะ " )
เนื่องจากจุลินทรีย์โดยโรคในขณะที่ไม่จำเป็นต้องมีการสาเหตุทั้งหมดที่เฉพาะเจาะจง แสดงหลักฐานของ specificity
จึงปรับสมมติฐาน ( "
จุลินทรีย์ในระบบนิเวศสมมติฐาน " ) ถูกนำเสนอเมื่อเร็ว ๆนี้ ( มาร์ช , 1991 ) ในความพยายามที่จะรวมบางส่วนของ
สังเกตการณ์ทางคลินิก และทางห้องปฏิบัติการเหล่านี้ ใน
สมมติฐานนี้ ขอเสนอว่าการเปลี่ยนแปลงปัจจัยสิ่งแวดล้อมกุญแจ
( หรือปัจจัย ) จะเรียกการเปลี่ยนแปลงในความสมดุลของจุลินทรีย์ จุลินทรีย์ประจำ

จูงใจ และนี้อาจเป็นเว็บไซต์โรค ( Figs 1 และ 2 ) การเกิดของ
ชนิดที่อาจปนเปื้อนของจุลินทรีย์จุลินทรีย์ในฐานะสมาชิกผู้เยาว์ถิ่นจะสอดคล้องกับข้อเสนอนี้
.
ภายใต้เงื่อนไขที่เหนือกว่าในด้านสุขภาพ สิ่งมีชีวิตเหล่านี้
จะเพียงอย่างอ่อนที่แข่งขันและยังอาจยับยั้ง
โดยระหว่างกันของจุลินทรีย์ ดังนั้นพวกเขาจะประกอบด้วย
เพียงร้อยละขนาดเล็กของจุลินทรีย์ จุลินทรีย์ และ ไม่
เป็นสําคัญทางคลินิก .เพาะจุลินทรีย์ในโรคจะ
เป็นเนื่องจากบางชนิดเท่านั้นที่แข่งขัน
ดาวน์โหลดจาก adr.sagepub.com โดยแขกที่กรกฎาคม 13 , 2011 สำหรับการใช้ส่วนบุคคลเท่านั้น ไม่มีคนอื่นมาใช้โดยไม่ได้รับอนุญาต
เล่มที่ 8 ( 2 ) นิเวศวิทยาของจุลินทรีย์ในคราบจุลินทรีย์ 267
ใต้ใหม่ ( เปลี่ยน ) สภาพแวดล้อม มันเป็นทฤษฎีพื้นฐานของจุลินทรีย์ระบบนิเวศที่เปลี่ยนไป

ที่สำคัญระบบนิเวศสร้างความวุ่นวายให้สอดคล้องกับเสถียรภาพของ
resident จุลินทรีย์ชุมชน ( บร็อค , 1966 ; Alexander , 1971 ;
เฟล็ทเชอร์ et al , 1987 ) ตัวอย่างนี้มีรายงานในระบบนิเวศที่หลากหลายเช่นดิน
( รักษาและ ineson , 1984 ) , ผิวหนัง
( เหยือก , โนเบิลและ 1978 ) และน้ำ ( ชุด , 1984 ) .
ในวิชาที่มีอาหารน้ำตาลต่ำ ปกติ
องค์ประกอบของจุลินทรีย์จุลินทรีย์จะมีเสถียรภาพ และเพียงเล็กน้อยของกรด
จะถูกผลิตในเวลาที่อาหารหลัก .
ในสถานการณ์เหล่านี้กระบวนการ de - andremineralization
จะอยู่ในภาวะสมดุล ถ้าความถี่ของการบริโภคอาหารคาร์โบไฮเดรตกรัม
มีเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม จุลินทรีย์
จะใช้เวลาที่ pH ต่ำ ( loesche , 1986 ) เช่น
เงื่อนไขที่จะช่วยการแพร่กระจายของเชื้อสเตร็ปโตคอคไค
และ Lactobacilli ที่ค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมกรดใจกว้างชนิด
และนี้จะทำให้ความสมดุลต่อการละลาย
( รูปที่ 1 ) ปัจจัยที่ช่วยลดการไหลของน้ำลาย ( เช่น xerostomia )
นำไปสู่กะที่คล้ายกันในไมโคร . มากกว่าตัวเลขของจำนวนเชื้อแลคโตบาซิลัสและ

ทำให้แม้อัตราเร็วของการผลิตกรดจากน้ำตาลเพิ่ม
แร่ธาตุ ยังคงเพิ่มเติม ในขณะที่ระดับสูงของกรดแลคติก
ในหินปูนก็เลือก veillonella spp . เป็น
มีรายงานดังกล่าวการศึกษาทางคลินิก acidsensitive
ชนิด เช่นสมาชิกในกลุ่มเอส oralis ( เช่น
S . sanguisy oralis S และ S . mitis ) จะลดลงในสัดส่วน
งบบัญชีรายงานอย่างกว้างขวางความสัมพันธ์ผกผันระหว่าง S .
sanguis จำนวนครั้งและเห็นในหินปูน
แบคทีเรียอื่น ๆยังสามารถผลิตปริมาณที่สำคัญของกรด
ภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกันในอัตราที่ช้าลง ( รถตู้ houte , 2535 ) แต่
แต่ให้คำอธิบายสำหรับแร่ธาตุในการขาดงานของเชื้อเชื้อ
.
เช่นเดียวกันใน โรคปริทันต์โรคการเปลี่ยนแปลงธาตุอาหารในโปรไฟล์
ของเหงือกที่เหงือกเนื่องจากการหลั่งจะนำ
เพิ่มการเผาผลาญมวลชีวภาพจุลินทรีย์ ซึ่งจะลด 1
ศักยภาพของเว็บไซต์และเพิ่มค่า pH ที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้
มีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับต่ำก่อนหน้านี้
obligately แอโรบิก และมักจะ asaccharolytic กรัมลบ
แบคทีเรีย และดังนั้น เชื้อเพลิงการตอบสนองการอักเสบ ( รูปที่ 2 )
อื่น ๆปัจจัยที่อาจรวมถึงสถานะของโฮสต์เพื่อป้องกัน
leukotoxin การผลิตสายพันธุ์ A .
actinomycetemcomitans อาจใช้ประโยชน์จากสิ่งแวดล้อมกระเป๋า
ในบุคคลที่มีความบกพร่อง และนิวโทรฟิลได้
ความได้เปรียบเชิงแข่งขัน ( GENCO และสล็อต , 1984 ) ลำดับของเหตุการณ์เหล่านี้
ก็ไปทางอธิบาย
ขาดเลือดทั้งหมดในสาเหตุของเชื้อจุลินทรีย์ทันตกรรม
ฟันผุ และโรคปริทันต์ และบัญชีสำหรับลักษณะของแบคทีเรียที่มักเห็นในช่วงโรคต่อเนื่อง


ความก้าวหน้าในการศึกษาทางคลินิก .