develops when coronary blood flow b

develops when coronary blood flow becomes inadequate to meet myocardial oxygen demand. This causes myocardial cells to switch from aerobic to anaerobic metabolism, with a progressive impairment of metabolic, mechanical, and electrical functions. Angina pectoris is the most common clinical manifestation of myocardial ischemia. It is caused by chemical and mechanical stimulation of sensory afferent nerve endings in the coronary vessels and myocardium. These nerve fibers extend from the first to fourth thoracic spinal nerves, ascending via the spinal cord to the thalamus, and from there to the cerebral cortex.

Studies have shown that adenosine may be the main chemical mediator of anginal pain. During ischemia, ATP is degraded to adenosine, which, after diffusion to the extracellular space, causes arteriolar dilation and anginal pain. Adenosine induces angina mainly by stimulating the A1 receptors in cardiac afferent nerve endings.[6]

Heart rate, myocardial inotropic state, and myocardial wall tension are the major determinants of myocardial metabolic activity and myocardial oxygen demand. Increases in the heart rate and myocardial contractile state result in increased myocardial oxygen demand. Increases in both afterload (ie, aortic pressure) and preload (ie, ventricular end-diastolic volume) result in a proportional elevation of myocardial wall tension and, therefore, increased myocardial oxygen demand. Oxygen supply to any organ system is determined by blood flow and oxygen extraction. Because the resting coronary venous oxygen saturation is already at a relatively low level (approximately 30%), the myocardium has a limited ability to increase its oxygen extraction during episodes of increased demand. Thus, an increase in myocardial oxygen demand (eg, during exercise) must be met by a proportional increase in coronary blood flow.

The ability of the coronary arteries to increase blood flow in response to increased cardiac metabolic demand is referred to as coronary flow reserve (CFR). In healthy people, the maximal coronary blood flow after full dilation of the coronary arteries is roughly 4-6 times the resting coronary blood flow. CFR depends on at least 3 factors: large and small coronary artery resistance, extravascular (ie, myocardial and interstitial) resistance, and blood composition.

Myocardial ischemia can result from (1) a reduction of coronary blood flow caused by fixed and/or dynamic epicardial coronary artery (ie, conductive vessel) stenosis, (2) abnormal constriction or deficient relaxation of coronary microcirculation (ie, resistance vessels), or (3) reduced oxygen-carrying capacity of the blood.

Atherosclerosis is the most common cause of epicardial coronary artery stenosis and, hence, angina pectoris. Patients with a fixed coronary atherosclerotic lesion of at least 50% show myocardial ischemia during increased myocardial metabolic demand as the result of a significant reduction in CFR. These patients are not able to increase their coronary blood flow during stress to match the increased myocardial metabolic demand, thus they experience angina. Fixed atherosclerotic lesions of at least 90% almost completely abolish the flow reserve; patients with these lesions may experience angina at rest.

Coronary spasm can also reduce CFR significantly by causing dynamic stenosis of coronary arteries. Prinzmetal angina is defined as resting angina associated with ST-segment elevation caused by focal coronary artery spasm. Although most patients with Prinzmetal angina have underlying fixed coronary lesions, some have angiographically normal coronary arteries. Several mechanisms have been proposed for Prinzmetal angina: focal deficiency of nitric oxide production,[7] hyperinsulinemia, low intracellular magnesium levels, smoking cigarettes, and using cocaine.

Approximately 30% of patients with chest pain referred for cardiac catheterization have normal or minimal atherosclerosis of coronary arteries. A subset of these patients demonstrates reduced CFR that is believed to be caused by functional and structural alterations of small coronary arteries and arterioles (ie, resistance vessels). Under normal conditions, resistance vessels are responsible for as much as 95% of coronary artery resistance, with the remaining 5% being from epicardial coronary arteries (ie, conductive vessels). The former is not visualized during regular coronary catheterization. Angina due to dysfunction of small coronary arteries and arterioles is called microvascular angina. Several diseases, such as diabetes mellitus, hypertension, and systemic collagen vascular diseases (eg, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa), are believed to cause microvascular abnormalities with subsequent reduction in CFR.

The syndrome that includes angina pectoris, ischemialike ST-segment changes and/or myocardial perfusion defects during stress testing, and angiographically normal coronary arteries is referred to as syndrome X. Most patients with this syndrome are postmenopausal women, and they usually have an excellent prognosis.[8] Syndrome X is believed to be caused by microvascular angina. Multiple mechanisms may be responsible for this syndrome, including (1) impaired endothelial dysfunction,[9] (2) increased release of local vasoconstrictors, (3) fibrosis and medial hypertrophy of the microcirculation, (4) abnormal cardiac adrenergic nerve function, and/or (5) estrogen deficiency.[10]

A number of extravascular forces produced by contraction of adjacent myocardium and intraventricular pressures can influence coronary microcirculation resistance and thus reduce CFR. Extravascular compressive forces are highest in the subendocardium and decrease toward the subepicardium. Left ventricular (LV) hypertrophy together with a higher myocardial oxygen demand (eg, during tachycardia) cause greater susceptibility to ischemia in subendocardial layers.

Myocardial ischemia can also be the result of factors affecting blood composition, such as reduced oxygen-carrying capacity of blood, as is observed with severe anemia (hemoglobin, < 8 g/dL), or elevated levels of carboxyhemoglobin. The latter may be the result of inhalation of carbon monoxide in a closed area or of long-term smoking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พัฒนาเมื่อกระแสเลือดหัวใจไม่เพียงพอเพื่อตอบสนองความต้องการออกซิเจน myocardial ทำให้เซลล์ myocardial การสลับจากแอโรบิกเผาผลาญที่ไม่ใช้ออกซิเจน มีผลก้าวหน้าของการทำงานเผาผลาญ และเครื่องจักรกล ไฟฟ้า อาการปวดเค้น pectoris มี myocardial ischemia ยามทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด เกิดจากการกระตุ้นทางเคมี และทางกลของทางประสาทสัมผัส afferent ประสาทหลอดเลือดหัวใจและ myocardium เส้นใยประสาทเหล่านี้ขยาย จากหนึ่งถึงสี่ทรวงอกสไปนัลเส้น ประสาท เรียงผ่านสันหลังกับทาลามัส และมีคอร์เทกซ์ cerebralการศึกษาได้แสดงอะดีที่อาจเป็นกลางทางเคมีหลักปวด anginal ระหว่างการขาดเลือด ATP จะเสื่อมโทรมไปอะดี ซึ่ง หลังจากแพร่ไปยังช่อง extracellular ทำ arteriolar dilation และปวด anginal อะดีก่อให้เกิดอาการปวดเค้นส่วนใหญ่ โดยการกระตุ้น receptors A1 ในหัวใจประสาท afferent [6]อัตราการเต้นหัวใจ รัฐ myocardial inotropic และผนัง myocardial ความตึงเครียดเป็นดีเทอร์มิแนนต์สำคัญกิจกรรม myocardial เผาผลาญและความต้องการออกซิเจน myocardial เพิ่มอัตราการเต้นหัวใจและผลสถานะ myocardial contractile ขึ้นออกซิเจน myocardial เพิ่ม afterload (ie เอออร์ตาความดัน) และโหลด (ie หัวใจห้องสุดท้ายเลี้ยงเบาระดับสัดส่วนของผนัง myocardial ความตึงเครียด และ ดังนั้น เพิ่มความต้องการออกซิเจน myocardial ไว้ จัดหาออกซิเจนระบบอวัยวะใด ๆ เป็นไปตามสกัดออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือด เนื่องจากความอิ่มตัวของออกซิเจนต่อหลอดเลือดดำหัวใจห้องอยู่ในระดับค่อนข้างต่ำ (ประมาณ 30%), myocardium มีความสามารถจำกัดการเพิ่มของออกซิเจนสกัดระหว่างตอนขึ้น ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจน myocardial (เช่น ในระหว่างการออกกำลังกาย) ต้องพบ โดยเพิ่มสัดส่วนในการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจความสามารถของหลอดเลือดแดงหัวใจเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหัวใจเผาผลาญขึ้นเรียกว่าเป็นกระแสหัวใจสำรอง (CFR) ในคนที่มีสุขภาพดี เลือดหัวใจสูงสุดไหลหลัง dilation เต็มของหลอดเลือดแดงหัวใจประมาณ 4 - 6 ครั้ง การไหลเวียนเลือดหัวใจห้อง CFR ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ 3: หลอดเลือดหัวใจ และความต้านทาน extravascular (ie, myocardial และหลาก) ต้านทาน และองค์ประกอบของเลือดMyocardial ischemia สามารถเกิดจาก (1) การลดลงของการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจเกิดตีบคงที่ หรือแบบไดนามิก epicardial หลอดเลือดหัวใจ (ie ไฟฟ้าเรือ), (2) ความผิดปกติที่เชื่อม หรือขาดสารผ่อนคลายของหัวใจ microcirculation (ie เรือความต้านทาน), หรือ (3) กำลังดำเนินการออกซิเจนของเลือดลดลงหลอดเลือดเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของ epicardial หลอดเลือดหัวใจตีบ และ จึง อาการปวดเค้น pectoris ผู้ป่วยที่ มีรอยโรค atherosclerotic หัวใจแบบถาวรอย่างน้อย 50% แสดง myocardial ischemia ระหว่าง myocardial เผาผลาญขึ้นเป็นผลของการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน CFR ผู้ป่วยเหล่านี้จะไม่สามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจของพวกเขาระหว่างความเครียดเพื่อให้ตรงกับต้องการเผาผลาญเพิ่ม myocardial ดังนั้น พวกเขามีประสบการณ์อาการปวดเค้น ได้ถาวร atherosclerotic น้อย 90% ยุบเกือบหมดสำรองกระแส ผู้ป่วยเหล่านี้ได้อาจพบอาการปวดเค้นที่เหลืออาการกระตุกหัวใจยังสามารถลด CFR มาก โดยทำให้เกิดการตีบของหลอดเลือดแดงหัวใจแบบไดนามิก อาการปวดเค้น Prinzmetal ถูกกำหนดเป็นการพักผ่อนอาการปวดเค้นที่เกี่ยวข้องกับเซ็กเมนต์เซนต์ยกสาเหตุมาจากหลอดเลือดหัวใจโฟกัสอาการกระตุก แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่อาการปวดเค้น Prinzmetal มีแบบถาวรหัวใจได้ บางมีหลอดเลือดแดงหัวใจปกติ angiographically กลไกต่าง ๆ ได้รับการเสนอสำหรับอาการปวดเค้น Prinzmetal: ขาดโฟกัสผลิตไนตริกออกไซด์ การ [7] hyperinsulinemia ระดับแมกนีเซียมต่ำ intracellular บุหรี่การสูบบุหรี่ และการใช้โคเคนประมาณ 30% ของผู้ป่วยมีอาการปวดหน้าอกที่เรียกว่าการใส่สายสวนหัวใจหลอดมีหลอดเลือดปกติ หรือน้อยที่สุดของหัวใจหลอดเลือดแดง ชุดย่อยของผู้ป่วยเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการลด CFR ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง และหน้าที่ของหลอดเลือดแดงหัวใจเล็กและ arterioles (ie เรือต่อต้าน) ภายใต้เงื่อนไขปกติ เรือความต้านทานได้ถึง 95% ของความต้านทานของหลอดเลือดหัวใจ ชอบ ด้วยเหลือ 5% จากหลอดเลือดแดงหัวใจ epicardial (ie ไฟฟ้าเรือ) เดิมเป็นไม่ visualized ระหว่างการใส่สายสวนหลอดเลือดหัวใจปกติ อาการปวดเค้นเนื่องจากความผิดปกติของหลอดเลือดแดงหัวใจเล็กและ arterioles จะเรียกว่าอาการปวดเค้น microvascular หลายโรค เบาหวาน ความดันโลหิตสูง และโรคของหลอดเลือดคอลลาเจนระบบ (เช่น systemic erythematosus ไต เบียร์ polyarteritis), น่าจะทำความผิดปกติของ microvascular ต่อมาลดใน CFRกลุ่มอาการที่มีอาการปวดเค้น pectoris เซ็กเซนต์ ischemialike เปลี่ยน และ/หรือข้อบกพร่องการกำซาบ myocardial ระหว่างความเครียดทดสอบ และ angiographically ปกติหัวใจหลอดเลือดแดงเรียกว่ากลุ่มอาการ X ผู้ป่วยกลุ่มอาการนี้ส่วนใหญ่เป็นผู้หญิง postmenopausal และพวกเขามักจะมีการคาดคะเนที่ดี [8] X กลุ่มเชื่อว่าเกิดจากอาการปวดเค้น microvascular กลไกหลายอาจรับผิดชอบกลุ่มอาการนี้ รวมทั้งบุผนังหลอดเลือด (1) ความบกพร่อง vasoconstrictors ท้องถิ่น, (3) fibrosis และ hypertrophy ด้านใกล้กลางของใน microcirculation ฟังก์ชันเส้นประสาทพัฒนาในหลอดทดลอง (4) ความผิดปกติที่หัวใจ และ/หรือขาดฮอร์โมนหญิง (5) [9] (2) เพิ่มรุ่น [10]จำนวนกอง extravascular ผลิต โดยการหดตัวของ myocardium ติด และดัน intraventricular สามารถอิทธิพล microcirculation หัวใจต้านทาน และช่วยลด CFR กอง extravascular compressive จะสูงที่สุดใน subendocardium ที่ และลดลงไปที่ subepicardium Hypertrophy (LV) หัวใจห้องล่างซ้ายกับสูง myocardial ออกซิเจนความต้องการ (เช่น ช่วงล่างเต้นเร็ว) ทำให้เกิดการขาดเลือดง่ายมากกว่าในชั้น subendocardialMyocardial ischemia ยังอาจเป็นผลของปัจจัยที่ส่งผลกระทบต่อองค์ประกอบเลือด เช่นกำลังดำเนินการออกซิเจนลดลงเลือด เป็นแล้วหรือไม่รุนแรงโรคโลหิตจาง (ฮีโมโกลบิน < 8 g / dL), หรือ carboxyhemoglobin ในระดับสูงได้ หลังอาจเกิดการดม ของคาร์บอนมอนอกไซด์ในพื้นที่ปิด หรือ การสูบบุหรี่ในระยะยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พัฒนาเมื่อไหลเวียนของเลือดหัวใจจะกลายเป็นไม่เพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ นี้ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่จะเปลี่ยนจากแอโรบิกเพื่อ Anaerobic การเผาผลาญอาหารที่มีการด้อยค่าความก้าวหน้าของการเผาผลาญกลและฟังก์ชั่นเครื่องใช้ไฟฟ้า โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris เป็นอาการทางคลินิกที่พบมากที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มันเกิดจากการกระตุ้นทางเคมีและทางกลของปลายประสาทอวัยวะประสาทสัมผัสในเส้นเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นใยประสาทเหล่านี้เพิ่มขึ้นจากครั้งแรกที่สี่เส้นประสาทไขสันหลังทรวงอกขึ้นผ่านทางเส้นประสาทไขสันหลังเพื่อฐานดอกและจากที่นั่นไปเปลือกสมอง. ศึกษาแสดงให้เห็นว่า adenosine อาจจะเป็นคนกลางสารเคมีหลักของอาการปวด anginal ในระหว่างการขาดเลือด, เอทีพีเป็นที่เสื่อมโทรมไป adenosine ซึ่งหลังจากการแพร่กระจายไปยังพื้นที่ที่สารทำให้เกิดการขยายหลอดเลือดแดงและปวด anginal ก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Adenosine ส่วนใหญ่โดยการกระตุ้นตัวรับ A1 ในปลายประสาทอวัยวะหัวใจ. [6] อัตราการเต้นหัวใจของรัฐ inotropic เนื้อหัวใจตายและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจผนังเป็นปัจจัยที่สำคัญของกิจกรรมการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจและผลการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของรัฐในความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของทั้งสอง afterload (เช่นความดันเลือด) และพรีโหลด (เช่นกระเป๋าหน้าท้องปริมาณแบบ end-diastolic) ผลในระดับความสูงสัดส่วนของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจและผนังจึงเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ออกซิเจนไปยังระบบอวัยวะใด ๆ จะถูกกำหนดโดยการไหลเวียนเลือดและการสกัดออกซิเจน เพราะความอิ่มตัวของออกซิเจนที่พักผ่อนหลอดเลือดดำที่มีอยู่แล้วในระดับที่ค่อนข้างต่ำ (ประมาณ 30%), กล้ามเนื้อหัวใจมีความสามารถ จำกัด ในการเพิ่มการสกัดออกซิเจนในช่วงตอนของความต้องการเพิ่มขึ้น ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่นระหว่างการออกกำลังกาย) จะต้องพบกับการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนในการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือด. ความสามารถของหลอดเลือดหัวใจที่จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในการตอบสนองความต้องการของการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นการเต้นของหัวใจจะเรียกว่าเป็นสำรองไหลของหลอดเลือด (CFR) ในคนที่มีสุขภาพ, การไหลของเลือดหัวใจสูงสุดหลังจากการขยายเต็มรูปแบบของหลอดเลือดหัวใจคือประมาณ 4-6 ครั้งการไหลของเลือดหลอดเลือดพักผ่อน CFR ขึ้นอยู่กับอย่างน้อย 3 ปัจจัย. ขนาดใหญ่และขนาดเล็กต้านทานหลอดเลือดหัวใจ extravascular (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจและสิ่งของ) ความต้านทานและองค์ประกอบเลือดขาดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจเป็นผลมาจาก(1) การลดลงของการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดที่เกิดจากการแก้ไขและ / หรือแบบไดนามิก หลอดเลือดหัวใจ epicardial (เช่นเรือนำ) ตีบ (2) การหดตัวผิดปกติหรือการพักผ่อนที่ขาดการจุลภาคหลอดเลือด (เช่นเรือต้านทาน) หรือ (3) ความสามารถในการลดออกซิเจนตามบัญชีของเลือด. หลอดเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ epicardial หลอดเลือดหัวใจตีบและดังนั้น pectoris โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ผู้ป่วยที่มีแผล atherosclerotic คงหลอดเลือดอย่างน้อย 50% ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแสดงความต้องการในช่วงการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน CFR ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่สามารถที่จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดหัวใจของพวกเขาในช่วงความเครียดเพื่อให้ตรงกับความต้องการที่เพิ่มขึ้นการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจดังนั้นพวกเขามีประสบการณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แผล atherosclerotic คงที่อย่างน้อย 90% เกือบสมบูรณ์ยกเลิกการสำรองไหล; ผู้ป่วยที่มีรอยโรคเหล่านี้อาจพบโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เหลือ. กระตุกหัวใจยังสามารถลด CFR อย่างมีนัยสำคัญโดยก่อให้เกิดตีบแบบไดนามิกของหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Prinzmetal ถูกกำหนดให้เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่พักผ่อนที่เกี่ยวข้องกับการยกระดับ ST-ส่วนที่เกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจโฟกัส แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Prinzmetal มีรอยโรคหลอดเลือดพื้นฐานคงที่บางคนมีหลอดเลือดหัวใจปกติ angiographically กลไกหลายคนได้รับการเสนอชื่อสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Prinzmetal. ขาดโฟกัสของการผลิตไนตริกออกไซด์ [7] hyperinsulinemia ระดับแมกนีเซียมในเซลล์ต่ำสูบบุหรี่และการใช้โคเคนประมาณ30% ของผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกเรียกว่าสำหรับการสวนหัวใจมีหลอดเลือดปกติหรือน้อยที่สุด ของหลอดเลือดหัวใจ ส่วนหนึ่งของผู้ป่วยเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการลด CFR ที่เชื่อว่าจะเกิดจากการปรับเปลี่ยนการทำงานและโครงสร้างของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดขนาดเล็ก (เช่นเรือต้านทาน) ภายใต้สภาวะปกติเรือต้านทานมีความรับผิดชอบมากที่สุดเท่าที่ 95% ของความต้านทานหลอดเลือดหัวใจที่เหลืออีก 5% มาจากหลอดเลือดหัวใจ epicardial (เช่นเรือนำ) อดีตไม่ได้มองเห็นในระหว่างการตรวจสวนหัวใจปกติ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดขนาดเล็กที่เรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ microvascular หลายโรคเช่นโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงและคอลลาเจนในระบบโรคหลอดเลือด (เช่นโรคลูปัสระบบ polyarteritis nodosa) มีความเชื่อว่าจะทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดฝอยกับการลดลงตามมาใน CFR. ซินโดรมที่มี pectoris โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ischemialike เปลี่ยนแปลง ST-ส่วน และ / หรือข้อบกพร่องปะเนื้อหัวใจตายในระหว่างการทดสอบความเครียดและหลอดเลือดหัวใจ angiographically ปกติจะเรียกว่าซินโดรมเอ็กซ์ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการนี้เป็นผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและพวกเขามักจะมีการพยากรณ์โรคที่ดีเยี่ยม. [8] ซินโดรม X เชื่อว่าจะมีสาเหตุมาจาก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ microvascular กลไกหลายอาจจะเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับโรคนี้รวมถึง (1) ความผิดปกติของหลอดเลือดลด [9] (2) การเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของ vasoconstrictors ท้องถิ่น (3) โรคปอดและยั่วยวนอยู่ตรงกลางของจุลภาค (4) ความผิดปกติของการทำงานของเส้นประสาท adrenergic การเต้นของหัวใจและ / หรือ (5) การขาดฮอร์โมน. [10] จำนวนของกองกำลัง extravascular ผลิตโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่อยู่ติดกันและความกดดัน intraventricular สามารถมีอิทธิพลต่อความต้านทานจุลภาคหลอดเลือดและทำให้ลด CFR แรงอัด extravascular มีความสูงที่สุดใน subendocardium และลดลงต่อ subepicardium มีกระเป๋าหน้าท้องซ้าย (LV) ยั่วยวนพร้อมกับความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่สูงขึ้น (เช่นในช่วงอิศวร) สาเหตุความอ่อนแอมากขึ้นเพื่อการขาดเลือดในชั้น subendocardial. ขาดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจยังสามารถเป็นผลมาจากปัจจัยที่มีผลต่อองค์ประกอบของเลือดเช่นกำลังการผลิตออกซิเจนแบกที่ลดลงของเลือด เป็นที่สังเกตมีโรคโลหิตจางรุนแรง (ฮีโมโกล <8 กรัม / เดซิลิตร) หรือระดับสูงของ carboxyhemoglobin หลังอาจจะเป็นผลมาจากการสูดดมก๊าซคาร์บอนมอนออกไซด์ในพื้นที่ปิดหรือการสูบบุหรี่ในระยะยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อพัฒนาหลอดเลือดเลือดจะไม่เพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ . นี้เป็นสาเหตุให้กล้ามเนื้อหัวใจเซลล์จะเปลี่ยนจากการใช้แอโรบิกการเผาผลาญ กับความก้าวหน้าของการเผาผลาญอาหาร , เครื่องกล และงานระบบไฟฟ้า angina pectoris เป็นอาการแสดงที่พบบ่อยที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมันเกิดจากการกระตุ้นทางเคมีและประสาทสัมผัสของจ้อกแจ้กในหลอดเลือดหัวใจ และกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นใยประสาทเหล่านี้ขยายจากแรกที่สี่เส้นประสาทไขสันหลังทรวงอกขึ้นผ่านไขสันหลังไปยังธาลามัส และจากที่นั่นไปยังสมองส่วน

มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าสารอะดีโนซีนอาจเป็นสารเคมีหลัก anginal คนกลางของความเจ็บปวด ในระหว่างการขาดเลือดเอทีพีเป็นลงอะดีโนซีน ซึ่งหลังจากการแพร่กระจายไปยังพื้นที่ที่เหมาะสม สาเหตุของการปวด anginal . อะดีโนซีน ก่อให้เกิดโรคส่วนใหญ่โดยการกระตุ้นตัวรับของ A1 จ้อกแจ้ก [ 6 ]

อัตราเต้นของหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจและผนังด้านเภสัชวิทยาโดยการลดการทำงานของรัฐ คือ ตัวแปรหลักของโรคเครียดและโรค metabolic activity ความต้องการออกซิเจน .เพิ่มขึ้นในอัตราการเต้นของหัวใจ และกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวเพิ่มขึ้นจากรัฐส่งผลให้ความต้องการออกซิเจน . เพิ่มทั้งเปียกชื้น ( เช่น aortic pressure ) และโหลด ( เช่น ( ออกความเห็น ) ส่งผลให้สัดส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจและผนังยกระดับความตึงเครียดจึงเพิ่มขึ้น ความต้องการออกซิเจนและ .การจัดหาออกซิเจนไปยังอวัยวะใด ๆ ระบบจะถูกกำหนดโดยการไหลของเลือด และการแยกออกซิเจน เพราะพักต่อความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ อยู่ในระดับค่อนข้างต่ำ ( ประมาณ 30% ) , กล้ามเนื้อมีความสามารถที่ จำกัด เพื่อเพิ่มออกซิเจนในการสกัดของตอนของความต้องการที่เพิ่มขึ้น . ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ( เช่นระหว่างการออกกำลังกาย จะต้องเจอ โดยเพิ่มสัดส่วนการไหลของเลือดในหลอดเลือด

ความสามารถของหลอดเลือดแดงหัวใจ เพื่อเพิ่มการไหลของเลือดในการตอบสนองต่อความต้องการที่เพิ่มขึ้นการเผาผลาญอาหารหัวใจเรียกว่าหลอดเลือดไหลสงวน ( CFR ) ในคนสุขภาพดี การไหลของเลือดหลังจากการขยายหลอดเลือดสูงสุดเต็มของหลอดเลือดแดง coronary ประมาณ 4-6 ครั้ง พักหัวใจ ไหลเวียนของเลือดราคาขึ้นอยู่กับปัจจัยอย่างน้อย 3 : ขนาดใหญ่และเล็กหลอดเลือดความต้านทาน extravascular ( เช่น กล้ามเนื้อหัวใจ และ interstitial ) ความต้านทาน และองค์ประกอบของเลือด กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ได้ผลจาก ( 1 ) การลดการไหลของเลือดในหลอดเลือดที่เกิดจากการแก้ไขและ / หรือแบบไดนามิก epicardial หลอดเลือด ( เช่นนำเรือ ) ตีบ( 2 ) การหดตัวผิดปกติของหลอดเลือดจุลภาค ( ขาดหรือผ่อนคลายหลอดเลือดต้านทานเช่น ) หรือ ( 3 ) การลดออกซิเจนแบกความจุของเลือด

atherosclerosis ส่วนใหญ่สาเหตุของ epicardial หลอดเลือดหัวใจตีบ และ , จึง , angina pectorisผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดผิดปกติถาวรอย่างน้อย 50% ให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นเป็นผลจากการลดลงในราคา . ผู้ป่วยเหล่านี้จะไม่สามารถที่จะเพิ่มการไหลของเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นการเผาผลาญอาหารและความเครียดให้ตรงกับความต้องการ ดังนั้น พวกเขาพบหลอดเลือดหัวใจตีบแก้ไขภาพแผลอย่างน้อย 90% เกือบทั้งหมดยกเลิกการจอง ; ผู้ป่วยที่มีรอยโรคเหล่านี้อาจพบโรคที่พัก

ไข้ป่าสามารถลด CFR อย่างมาก โดยทำให้ไดนามิกตีบของหลอดเลือดหัวใจ . prinzmetal จุกเสียดหมายถึงพักหัวใจที่เกี่ยวข้องกับเซนต์ ส่วนความสูงที่เกิดจากการหลอดเลือดหัวใจกระตุกแม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคหลอดเลือด prinzmetal มีต้นแบบซ่อมแผล บาง angiographically ปกติหลอดเลือดหัวใจ . กลไกหลายได้รับการเสนอ prinzmetal angina : ขาดโฟกัสของการผลิตไนตริกออกไซด์ , [ 7 ] hyperinsulinemia เซลล์ , แมกนีเซียมต่ำระดับ การสูบบุหรี่ และการใช้โคเคน

ประมาณ 30% ของผู้ป่วยเจ็บหน้าอกเรียกว่าการสวนหัวใจปกติหรือน้อยที่สุดมีหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ . เป็นเซตย่อยของผู้ป่วยเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการลดราคาที่เชื่อว่าเกิดจากการทำงานและโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดขนาดเล็กและหลอดเลือด ( เส้นเลือดต้านทานเช่น ) ภายใต้เงื่อนไขปกติเรือต้านทานรับผิดชอบเท่าที่ 95% ของความต้านทานของหลอดเลือดหัวใจที่มีเหลือ 5% จาก epicardial หลอดเลือดหัวใจ ( เช่น นำเรือ ) อดีตไม่ได้เป็นปรากฏการณ์ในการใส่สายสวนหลอดเลือดหัวใจปกติ ความผิดปกติของเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจตีบ เนื่องจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือด เรียกว่า โรค . หลายโรค เช่น โรคเบาหวานความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย คอลลาเจน ( เช่น โรคแพ้ภูมิคุ้มกันตัวเอง polyarteritis โนโดซ่า ) เชื่อว่าจะทำให้เกิดความผิดปกติตามมาลด CFR

ซินโดรมที่มี angina pectoris ischemialike ช่วง ST , การเปลี่ยนแปลงและ / หรือโรคลดของเสียในระหว่างการทดสอบความเครียดangiographically หลอดเลือดหัวใจและปกติจะเรียกว่า Syndrome X มากที่สุด ผู้ป่วยโรคนี้มีผู้หญิงวัยทอง และพวกเขามักจะมีการพยากรณ์โรคที่ดี . [ 8 ] ซินโดรม X เชื่อว่าเกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบ . กลไกหลายอย่างอาจเกี่ยวข้องกับโรคนี้ ได้แก่ ( 1 ) ด้านการบุ ,[ 9 ] ( 2 ) เพิ่มการปกป้องท้องถิ่น ( 3 ) ด้านสื่อและการยั่วยวนของจุลภาค ( 4 ) ความผิดปกติของหัวใจจิกประสาทฟังก์ชัน และ / หรือ ( 5 ) การขาดเอสโตรเจน [ 10 ]

จำนวนกองกำลัง extravascular ผลิตโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อที่อยู่ติดกันและ intraventricular แรงกดดันสามารถมีอิทธิพลต่อความต้านทานจุลภาคโรคหลอดเลือดหัวใจ และดังนั้นจึง ลด ราคา .extravascular แรงอัดกำลังสูงที่สุดใน subendocardium และลดลงต่อ subepicardium . หัวใจห้องล่างซ้าย ( LV ) ยั่วยวนพร้อมกับโรคสูงกว่าความต้องการออกซิเจน ( เช่นในช่วงเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ ) ที่ยิ่งใหญ่ใน subendocardial ชั้น

( ขาดเลือดยังสามารถเป็นผลของปัจจัยที่มีผลต่อเลือด องค์ประกอบเช่น ลดออกซิเจนแบกความจุของเลือด , ว่ามีโลหิตจางอย่างรุนแรง ( ฮีโมโกลบิน < 8 กรัม / เดซิลิตร ) หรือยกระดับระดับคาร์บอกซีฮีโมโกลบิน . หลังอาจจะผลของการสูดดมก๊าซคาร์บอนในพื้นที่ปิด หรือสูบบุหรี่ในระยะยาว