Methods: Five iso-caloric diets, en

Methods: Five iso-caloric diets, enriched with liquid (in water 30% vol/vol) or solid (in diet 65% g/g) fructose or sucrose or a
control diet were fed for eight weeks to C57bl/6 mice. Sugar, liquid and caloric intake, small intestinal sugar transporters
(GLUT2/5) and weight regulating hormone mRNA expression, as well as hepatic fat accumulation were measured. In obese
versus lean humans that underwent either bariatric surgery or small bowel resection, we analyzed small intestinal GLUT2,
GLUT5, and cholecystokinin expression.

Results: In mice, the liquid high-sucrose diet caused an enhancement of total caloric intake compared to the solid highsucrose
diet and the control diet. In addition, the liquid high-sucrose diet increased expression of GLUT2, GLUT5, and
cholecystokinin expression in the ileum (P,0.001). Enhanced liver triglyceride accumulation was observed in mice being fed
the liquid high-sucrose or -fructose, and the solid high-sucrose diet compared to controls. In obese, GLUT2 and GLUT5
mRNA expression was enhanced in comparison to lean individuals.
Conclusions: We show that the form of sugar intake (liquid versus solid) is presumably more important than the type of
sugar, with regard to feeding behavior, intestinal sugar uptake and liver fat accumulation in mice. Interestingly, in obese
individuals, an intestinal sugar transporter modulation also occurred when compared to lean individuals.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิธีการ: 5 iso แคลอริกอาหาร อุดมไป ด้วยของเหลว (ในน้ำ 30% vol/vol) หรือของแข็ง (ในอาหาร 65% g/g) ฟรักโทส หรือซูโครสหรือ
อาหารควบคุมถูกติดตามสำหรับแปดสัปดาห์หนู C57bl/6 มีวัดปริมาณน้ำตาล ของเหลว และแคลอริก transporters
(GLUT2/5) น้ำตาลในลำไส้เล็ก และน้ำหนักที่ควบคุมฮอร์โมน mRNA นิพจน์ ตลอดจนสะสมไขมันที่ตับ ในอ้วน
เมื่อเทียบกับมนุษย์แบบ lean ที่รับการผ่าตัด bariatric หรือลำไส้เล็ก resection เราวิเคราะห์ GLUT2 ลำไส้เล็ก,
GLUT5, cholecystokinin นิพจน์ได้

ผล: ในหนู ซูโครสสูงอาหารเหลวทำให้เกิดการเพิ่มประสิทธิภาพของการบริโภคแคลอริกรวมเปรียบเทียบกับ highsucrose แข็ง
อาหารและควบคุมอาหาร นอกจากนี้ ซูโครสสูงที่ของเหลวอาหารเพิ่มนิพจน์ของ GLUT2, GLUT5 และ
นิพจน์ cholecystokinin ใน ileum (P, 0.001) มีสังเกตสะสมไตรกลีเซอไรด์ตับเพิ่มขึ้นในหนูที่ถูกเลี้ยง
เหลวสูงซูโครส หรือ - ฟรักโทส และซูโครสสูงอาหารแข็งเมื่อเทียบกับตัวควบคุม อ้วน GLUT2 และ GLUT5
นิพจน์ mRNA ถูกปรับปรุง โดยบุคคลแบบ lean
บทสรุป: แสดงว่ารูปแบบของการบริโภคน้ำตาล (ของเหลวและของแข็ง) น่าจะสำคัญกว่าชนิดของ
น้ำตาล เกี่ยวกับอาหารพฤติกรรม ดูดซับน้ำตาลในลำไส้ และสะสมไขมันที่ตับในหนู เป็นเรื่องน่าสนใจ ในอ้วน
บุคคล เอ็มขนส่งน้ำตาลในลำไส้ที่ยังเกิดขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลแบบ lean

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิธีการ: ห้าอาหาร iso-แคลอรี่ที่อุดมไปด้วยของเหลว (น้ำ 30% ฉบับฉบับ /) หรือของแข็ง (ในอาหาร 65% g / g) ฟรุกโตสหรือน้ำตาลซูโครสหรือ
อาหารที่ควบคุมได้รับการเลี้ยงดูเป็นเวลาแปดสัปดาห์เพื่อ C57BL / 6 หนู น้ำตาลที่มีสภาพคล่องและการบริโภคแคลอรี่ขนาดเล็กขนน้ำตาลในลำไส้
(GLUT2 / 5) และน้ำหนักควบคุมการแสดงออกของฮอร์โมนเช่นเดียวกับการสะสมไขมันในตับถูกวัด ในโรคอ้วน
เมื่อเทียบกับมนุษย์ลีนที่ได้รับการผ่าตัดลดความอ้วนอย่างใดอย่างหนึ่งหรือการผ่าตัดลำไส้เล็กเราวิเคราะห์ GLUT2 ขนาดเล็กลำไส้
GLUT5 และการแสดงออก cholecystokinin ผล: ในหนู, อาหารสูงน้ำตาลซูโครสของเหลวที่เกิดจากการเพิ่มของปริมาณแคลอรี่ทั้งหมดเมื่อเทียบกับ highsucrose ของแข็งอาหารและการรับประทานอาหารที่ควบคุม นอกจากนี้อาหารที่สูงน้ำตาลซูโครสของเหลวเพิ่มการแสดงออกของ GLUT2, GLUT5 และการแสดงออก cholecystokinin ใน ileum (P, 0.001) สะสมไตรกลีเซอไรด์ตับเพิ่มขึ้นพบว่าในหนูที่ได้รับอาหารสูงน้ำตาลซูโครสหรือ -fructose และอาหารที่เป็นของเหลวของแข็งและซูโครสสูงเมื่อเทียบกับการควบคุม ในโรคอ้วน GLUT2 และ GLUT5 แสดงออกได้ดีขึ้นเมื่อเทียบกับบุคคลยันสรุป: เราแสดงให้เห็นว่ารูปแบบของการบริโภคน้ำตาล (ของเหลวกับของแข็ง) เป็นน่าจะมีความสำคัญมากกว่าประเภทของน้ำตาลเกี่ยวกับการให้อาหารพฤติกรรมการบริโภคน้ำตาลในลำไส้ และการสะสมไขมันที่ตับในหนู ที่น่าสนใจในการเป็นโรคอ้วนบุคคลปรับขนย้ายน้ำตาลในลำไส้ก็เกิดขึ้นเมื่อเทียบกับการพึ่งพาบุคคลที่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิธีการ : ห้า ISO แคลอรี่อาหารที่อุดมด้วยของเหลว ( น้ำ 30 % Vol / Vol ) หรือแข็ง ( ในอาหาร 65 % g / g ) ฟรักโทสหรือซูโครสหรือ
ควบคุมอาหารได้รับเป็นเวลา 8 สัปดาห์ c57bl / 6 หนู น้ำตาล , ของเหลวและการบริโภคแคลอริกเล็ก ลำไส้ น้ำตาลตัว
( glut2 / 5 ) และน้ำหนักที่ควบคุมการแสดงออกของฮอร์โมน รวมทั้งการสะสมไขมันตับถูกวัด ในตุ๊
เมื่อเทียบกับมนุษย์ที่ได้รับทั้งยัน bariatric ศัลยกรรมหรือผ่าตัดลำไส้ขนาดเล็ก เราวิเคราะห์ glut2 ลำไส้เล็ก
glut5 และการแสดงออกโคลิไซโตไคนิน .

ผลในหนู , อาหารเหลวน้ำตาลซูโครสสูงที่เกิดจากการรวมการบริโภคแคลอริกเมื่อเทียบกับของแข็ง highsucrose
อาหารและอาหารที่ควบคุม นอกจากนี้ อาหารเหลวปริมาณสูงการเพิ่มการแสดงออกของ glut2 glut5
, , และโคลิไซโตไคนินการแสดงออกในลำไส้เล็กส่วนปลาย ( p < 0.001 ) เพิ่มไขมันสะสมในตับพบว่า หนูที่ถูกเลี้ยง
ของเหลวสูงซูโครสหรือฟรุคโตสและซูโครสในอาหารแข็งสูงเมื่อเทียบกับการควบคุม ในตุ๊ glut2 glut5
mRNA และการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นในการเปรียบเทียบกับพิงบุคคล .
สรุปเราพบว่ารูปแบบของน้ำตาล ( ของเหลวและของแข็ง ) ก็น่าจะสำคัญกว่าประเภทของ
น้ำตาล เกี่ยวกับพฤติกรรมการกินอาหาร น้ำตาลการดูดซึมลำไส้และตับ ไขมันสะสมในหนู แต่ในบุคคลตุ๊
, การขนย้ายน้ำตาลในลำไส้ที่ยังเกิดขึ้นเมื่อเทียบกับพิงบุคคล