Gastric emptying was measured in non-obese diabetic (NOD) and in obese diabetic
mice. The feces were collected and the water content was determined. The neuroendocrine peptides known to regulate gastrointestinal motility, namely secretin, gastric inhibitory peptide (GIP), motilin, somatostatin, peptide YY (PYY), substance P, vasoactive intestinal polypeptide (VIP) and galanin, were measured in tissue extracts of different segments of the gut by radioimmunoassay. Whereas the gastric emptying of NOD mice was significantly slower than that of controls, that of the obese diabetic mice was unaltered. The gastric emptying of NOD mice, but not that of obese diabetic mice, correlated with the blood glucose level. The feces weight and water content in NOD mice was significantly higher than controls. The feces water content in obese diabetic mice was significantly lower than that of controls. The concentrations of antral somatostatin, VIP and galanin, and duodenal secretin as well as jejunal motilin in NOD mice were higher than those of controls. Duodenal GIP and colonic PYY concentration in NOD mice was lower than controls. Duodenal GIP and VIP, and colonic somatostatin and VIP levels were lower in obese diabetic mice than controls. Secretin and motilin levels correlated with gastricemptying in NOD mice. The high duodenal concentration of secretin might reflect high synthesis and release of this hormone, and may therefore be among the factors that caused slow gastric emptying in the NOD mice. The increase in concentration of motilin observed in NOD mice may be caused by impaired release of this hormone as a result of hyperglycemia. Whereas the high concentrations of antral VIP and galanin and the low level of colonic PYY in diabetic NOD mice may contribute to the development of diarrhea in NOD mice, the decreased levels of duodenal and colonic VIP and colonic somatostatin in obese diabetic mice may account for the constipation encountered in these animals.
ตะกอนในกระเพาะอาหารได้รับการวัดในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่อ้วน (พยักหน้า) และโรคอ้วนโรคเบาหวาน
หนู อุจจาระถูกเก็บรวบรวมและปริมาณน้ำที่ถูกกำหนด เปปไทด์ neuroendocrine ที่รู้จักกันในการควบคุมการเคลื่อนไหวทางเดินอาหาร ได้แก่ secretin, เปปไทด์ที่ยับยั้งในกระเพาะอาหาร (GIP) motilin, Somatostatin, เปปไทด์ปปปป (PYY) สารพี, polypeptide ลำไส้ vasoactive (วีไอพี) และ Galanin,เป็นวัดในเนื้อเยื่อของสารสกัดจากส่วนต่างๆของลำไส้โดย radioimmunoassay ในขณะที่ตะกอนในกระเพาะอาหารของหนูพยักหน้าอย่างมีนัยสำคัญช้ากว่าที่ของการควบคุมที่ของหนูเป็นโรคเบาหวานเป็นโรคอ้วนก็ไม่เปลี่ยนแปลง ตะกอนในกระเพาะอาหารของหนูพยักหน้า แต่ไม่ว่าของหนูที่เป็นโรคเบาหวานโรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับระดับน้ำตาลในเลือดน้ำหนักอุจจาระและปริมาณน้ำในหนูพยักหน้าสูงกว่าการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ เนื้อหาอุจจาระน้ำในหนูเบาหวานโรคอ้วนอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าที่ของการควบคุม ความเข้มข้นของ Somatostatin antral, วีไอพีและ Galanin และ secretin ลำไส้เช่นเดียวกับที่ motilin jejunal ในหนูพยักหน้าสูงกว่าการควบคุมGIP ที่ลำไส้เล็กส่วนต้นและความเข้มข้น PYY ลำไส้ใหญ่ในหนูพยักหน้าต่ำกว่าการควบคุม GIP ลำไส้และวีไอพีและลำไส้ใหญ่ Somatostatin และวีไอพีระดับต่ำในหนูเบาหวานโรคอ้วนกว่าการควบคุม secretin และ motilin ระดับความสัมพันธ์กับ gastricemptying ในหนูพยักหน้า ความเข้มข้นสูงของลำไส้ secretin อาจสะท้อนให้เห็นถึงการสังเคราะห์สูงและการปล่อยของฮอร์โมนนี้และดังนั้นจึงอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดตะกอนในกระเพาะอาหารช้าในหนูพยักหน้า การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ motilin สังเกตในหนูพยักหน้าอาจจะเกิดจากการปล่อยความบกพร่องของฮอร์โมนนี้เป็นผลมาจากน้ำตาลในเลือดสูงในขณะที่ความเข้มข้นสูงของวีไอพี antral และ Galanin และระดับต่ำของ PYY ลำไส้ใหญ่ในหนูพยักหน้าเป็นโรคเบาหวานอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคอุจจาระร่วงในหนูพยักหน้า, ระดับวีไอพีที่ลดลงของลำไส้และลำไส้ใหญ่และ Somatostatin ลำไส้ใหญ่ในหนูเบาหวานโรคอ้วนอาจบัญชีสำหรับ อาการท้องผูกที่พบในสัตว์เหล่านี้
การแปล กรุณารอสักครู่..