Folate in its tetrahydro form is a

Folate in its tetrahydro form is a transporter of one-carbon fragments, which it can carry at any of three oxidation levels: methanol, formaldehyde, and formic acid. The oxidation levels of the folate-bound one-carbon fragments can be altered by oxidation and reduction reactions that require nicotinamide adenine dinucleotide phosphate and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (reduced form, NADPH), respectively. The chief source of the folate-bound one-carbon fragments is serine, which is converted to glycine as it passes its terminal carbon to folate. The one-carbon fragments are used for biosynthesis of purines, thymidine, and methionine. During biosynthesis of purines and methionine, free folate is released in its tetrahydro form. During biosynthesis of thymidine, tetrahydrofolate is oxidized to the dihydro form and must be re-reduced by dihydrofolate reductase in order to continue functioning in one-carbon metabolism. Methotrexate acts as an anticancer agent because it is an exceedingly powerful inhibitor of dihydrofolate reductase.

In the cell, folates are conjugated by the addition of a chain of seven or eight glutamic acid residues. These residues enable the retention of folates in the cell. When folates are absorbed from the intestine, a process that occurs chiefly in the duodenum and proximal jejunum, all but one of the glutamates are removed by the enzyme conjugase. Folates travel in the bloodstream and are taken up by the cells, mainly in the form of unconjugated methyltetrahydrofolate. The newly absorbed folates are rapidly reconjugated in the cell. If reconjugation is prevented, the folates cannot be retained in the cell, resulting in an intracellular folate deficiency.

Cobalamin is required for two reactions: intramitochondrial conversion of methylmalonyl coenzyme A (CoA), a product of catabolism of branched-chain amino acids, and ketogenic amino acids to succinyl CoA, a Krebs cycle intermediate, and cytosolic conversion of homocysteine to methionine, a reaction in which the methyl group of methyltetrahydrofolate is donated to the sulfur atom of homocysteine. In cobalamin deficiency, methyltetrahydrofolate accumulates because, for practical purposes, donation of the methyl group to homocysteine is the only method of generating free tetrahydrofolate from methyltetrahydrofolate. Free tetrahydrofolate is an excellent substrate for the conjugase; methyltetrahydrofolate is a poor substrate. Consequently, much of the methyltetrahydrofolate taken up by a cobalamin-deficient cell leaks out of the cell before it can be conjugated. The megaloblastic anemia of cobalamin deficiency results from an intracellular folate deficiency that arises because of the cell’s limited ability to conjugate methyltetrahydrofolate.

Absorption of cobalamin is a highly complex process. Upon arriving in the stomach, cobalamin is taken up by haptocorrin (HC) binder (also called R binder or cobalophilin), a glycoprotein found in virtually all secretions. When the cobalamin HC complex enters the duodenum, the HC is digested and the cobalamin is released into the intestinal lumen, where it is taken up by intrinsic factor, a glycoprotein secreted by the gastric parietal cells. The cobalamin-intrinsic factor complex is absorbed by cells in the ileum through receptor-mediated endocytosis, involving cubilin and other proteins. The cobalamin ...

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โฟเลตแบบ tetrahydro ถูกขนส่งของชิ้นส่วนคาร์บอนหนึ่ง ซึ่งมันสามารถบรรทุกของออกซิเดชันสามระดับ: เมทานอล ฟอร์มาลดีไฮด์ และกรด ออกซิเดชันที่สามารถเปลี่ยนระดับของการกระจายตัวของคาร์บอนหนึ่งผูกกับโฟเลต โดยการเกิดออกซิเดชันและปฏิกิริยาลดที่ nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟตและฟอสเฟต nicotinamide adenine dinucleotide (ลดลงแบบฟอร์ม NADPH), ตามลำดับ หัวหน้าแหล่งที่มาของชิ้นส่วนคาร์บอนหนึ่งผูกกับโฟเลตคือ แถ ซึ่ง glycine ถูกแปลงเป็นมันผ่านคาร์บอนของเทอร์มินัลการโฟเลต ชิ้นส่วนคาร์บอนหนึ่งจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ของ purines, thymidine และ methionine ในระหว่างการสังเคราะห์ของ purines และ methionine โฟฟรีออกแบบ tetrahydro ในระหว่างการสังเคราะห์ thymidine, tetrahydrofolate ออกซิไดซ์ฟอร์ม dihydro และต้องการลด dihydrofolate reductase เพื่อทำหน้าที่ในการเผาผลาญคาร์บอนหนึ่งต่อ Methotrexate ทำหน้าที่เป็นตัวแทน anticancer เนื่องจากเป็นผลที่มีประสิทธิภาพมากยิ่งของ dihydrofolate reductaseในเซลล์ folates จะกลวง โดยการเพิ่มห่วงโซ่ของเจ็ด หรือแปดตกเมต ตกค้างเหล่านี้เปิดใช้งานการเก็บรักษาของ folates ในเซลล์ เมื่อ folates ดูดซึมจากลำไส้ กระบวนการที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ใน duodenum และ proximal jejunum แต่หนึ่งของ glutamates จะถูกเอาออก โดย conjugase เอนไซม์ Folates เดินทางในกระแสเลือด และจะถูกใช้ โดยเซลล์ ส่วนใหญ่ในรูปแบบของ unconjugated methyltetrahydrofolate Folates ใหม่ดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว reconjugated ในเซลล์ ถ้าป้องกัน reconjugation, folates ไม่สามารถคงอยู่ในเซลล์ ในการขาดโฟเลต intracellularCobalamin จะจำเป็นสำหรับปฏิกิริยาสอง: intramitochondrial แปลง methylmalonyl coenzyme A (CoA), ผลิตภัณฑ์ของแคแทบอลิซึมของกรดอะมิโนโซ่ branched และกรดอะมิโน ketogenic succinyl CoA วัฏจักรเครบส์กลาง และ cytosolic แปลงไป methionine ปฏิกิริยาที่ซึ่งกลุ่ม methyl methyltetrahydrofolate มีผู้บริจาคอะตอมกำมะถันของ homocysteine homocysteine จะ ในขาด cobalamin, methyltetrahydrofolate สะสมเนื่องจาก ประสงค์ปฏิบัติ บริจาคของกลุ่ม methyl เพื่อ homocysteine เป็นเพียงวิธีการของสร้างฟรี tetrahydrofolate จาก methyltetrahydrofolate Tetrahydrofolate ฟรีจะมีพื้นผิวเรียบดี conjugase methyltetrahydrofolate เป็นพื้นผิวที่ดี ดังนั้น มากของ methyltetrahydrofolate ถูกใช้ โดย cobalamin-ไม่เซลล์รั่วไหลออกจากเซลล์ก่อนสามารถ conjugated โรคโลหิตจาง megaloblastic cobalamin ขาดผลจากการขาดโฟเลต intracellular ที่เกิดขึ้นเนื่องจากความจำกัดของเซลล์เพื่อสังยุค methyltetrahydrofolateการดูดซึมของ cobalamin เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมาก เมื่อมาถึงในกระเพาะอาหาร cobalamin ถูกใช้ไป (อาจเรียกว่า R binder cobalophilin) binder haptocorrin (HC) ไกลโคโปรตีนที่พบในแทบทุกหลั่ง เมื่อ cobalamin HC คอมเพล็กซ์เข้าสู่ duodenum เจ่า HC และ cobalamin ที่ปล่อยเป็น lumen ลำไส้ ซึ่งจะถูกใช้ไปกับ intrinsic ปัจจัย ไกลโคโปรตีนที่ secreted โดยเซลล์ข้างในกระเพาะอาหาร ตัว cobalamin intrinsic ซับซ้อนถูกดูด โดยเซลล์ใน ileum ผ่านสาร cubilin และโปรตีนอื่น ๆ Cobalamin ...

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โฟเลตในรูปแบบ tetrahydro ของมันคือการขนย้ายเศษหนึ่งคาร์บอนซึ่งสามารถดำเนินการที่ใด ๆ ของสามระดับการเกิดออกซิเดชัน: เมทานอลดีไฮด์และกรด ระดับการเกิดออกซิเดชันของโฟเลตที่ถูกผูกไว้หนึ่งชิ้นส่วนคาร์บอนที่สามารถเปลี่ยนแปลงโดยปฏิกิริยาออกซิเดชันและการลดที่ต้องฟอสเฟต Nicotinamide adenine dinucleotide และ Nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟต (แบบลด NADPH) ตามลำดับ แหล่งที่มาหัวหน้าของโฟเลตที่ถูกผูกไว้หนึ่งชิ้นส่วนคาร์บอนเป็นซีรีนซึ่งจะถูกแปลงเป็น glycine เมื่อมันผ่านขั้วคาร์บอนในการโฟเลต เศษหนึ่งคาร์บอนที่ใช้สำหรับการสังเคราะห์ของพิวรีน, thymidine และ methionine ในระหว่างการสังเคราะห์ของพิวรีนและ methionine, โฟเลตฟรีจะถูกปล่อยออกมาในรูปแบบของ tetrahydro ในระหว่างการสังเคราะห์ของ thymidine, tetrahydrofolate ออกซิไดซ์ในรูปแบบ dihydro และจะต้องลดลงอีกครั้งโดย dihydrofolate reductase เพื่อดำเนินการต่อการทำงานในการเผาผลาญหนึ่งคาร์บอน methotrexate ทำหน้าที่เป็นตัวแทนต้านมะเร็งเพราะมันเป็นตัวยับยั้งที่มีประสิทธิภาพมากของ dihydrofolate reductase. ในเซลล์โฟเลตผันโดยนอกเหนือจากห่วงโซ่ของเจ็ดหรือแปดกรดกลูตามิกที่ สารตกค้างเหล่านี้ช่วยให้การเก็บข้อมูลของโฟเลตในเซลล์ เมื่อโฟเลตจะถูกดูดซึมจากลำไส้เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ใน jejunum ลำไส้เล็กส่วนต้นและใกล้เคียงทั้งหมด แต่หนึ่งใน glutamates จะถูกลบออกโดยเอนไซม์ conjugase โฟเลตเดินทางในกระแสเลือดและจะถูกนำขึ้นโดยเซลล์ส่วนใหญ่ในรูปแบบของ unconjugated methyltetrahydrofolate โฟเลตใหม่จะดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว reconjugated ในเซลล์ หาก reconjugation ถูกขัดขวาง, โฟเลตที่ไม่สามารถเก็บไว้ในมือถือส่งผลให้การขาดโฟเลตเซลล์. Cobalamin เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสองปฏิกิริยา: แปลง intramitochondrial ของ Methylmalonyl โคเอนไซม์ A (COA) ผลิตภัณฑ์ของ catabolism ของกรดอะมิโนโซ่กิ่งและ กรดอะมิโนที่จะเป็น Succinyl ketogenic CoA วงจร Krebs กลางและแปลง cytosolic ของ homocysteine ​​จะ methionine, ปฏิกิริยาที่กลุ่มเมธิลของ methyltetrahydrofolate บริจาคให้กับอะตอมของกำมะถัน homocysteine ในการขาด cobalamin, methyltetrahydrofolate สะสมเพราะในทางปฏิบัติ, การบริจาคของกลุ่มเมธิลเพื่อ homocysteine ​​เป็นเพียงวิธีการเดียวในการสร้าง tetrahydrofolate ฟรีจาก methyltetrahydrofolate ฟรี tetrahydrofolate เป็นพื้นผิวเรียบดีสำหรับ conjugase; methyltetrahydrofolate เป็นพื้นผิวที่ไม่ดี ดังนั้นมากของ methyltetrahydrofolate นำขึ้นโดยการรั่วไหลของเซลล์ cobalamin ขาดออกจากเซลล์ก่อนที่จะสามารถผัน โรคโลหิตจาง megaloblastic ของ cobalamin ผลการขาดจากการขาดโฟเลตเซลล์ที่เกิดขึ้นเพราะความสามารถที่ จำกัด ของเซลล์ที่จะผัน methyltetrahydrofolate. การดูดซึมของ cobalamin เป็นกระบวนการที่มีความซับซ้อนสูง เมื่อมาถึงในกระเพาะอาหาร cobalamin จะถูกนำขึ้นโดย haptocorrin (HC) สารยึดเกาะ (ที่เรียกว่าสารยึดเกาะ R หรือ cobalophilin) ​​เป็นไกลโคโปรตีนที่พบในแทบทุกหลั่ง เมื่อซับซ้อน cobalamin HC เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่ HC จะถูกย่อยและ cobalamin จะถูกปล่อยออกเข้าไปในเซลล์ลำไส้ซึ่งเป็นที่นำขึ้นมาจากปัจจัยภายในไกลโคโปรตีนที่หลั่งมาจากเซลล์ข้างขม่อมกระเพาะอาหาร ปัจจัยที่ cobalamin-ภายในที่ซับซ้อนถูกดูดซึมโดยเซลล์ใน ileum ผ่าน endocytosis รับสื่อกลางที่เกี่ยวข้องกับการ cubilin และโปรตีนอื่น ๆ cobalamin ...

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.Today, tired from the work
feel bad.