Also, (Balea et al., 2012) highligh

Also, (Balea et al., 2012) highlighted the potential risk of human infection with Toxoplasma gondii in Cluj Country by consumption of raw milk from small ruminants.Human infections by Toxoplasma gondii are primarily asymptomatic but lymphadenopathy or ocular toxoplasmosis may occur in some patients.Toxoplasma gondii infection in pregnant women may lead to abortion, stillbirth or other serious consequences in newborns. The surviving infected infants suffer from progressive mental retardation,hydrocephalus or microcephalus, chorioretinitis and jaundice and neonatal death (Joynson and Wreghitt, 2001; Dubey, 2004; Montoya and Liesenfeld, 2004; Sharif et al., 2007; Tenter, 2009 and Higa et al.,2010). In immunocompromised patients, clinical toxoplasmosis ranges from asymptomatic reactivation to severe disseminated disease with encephalitis, meningoencephalitis or more commonly tumor lesions. Also, life-threatening cases of pneumonia have recently been described. Motor syndrome, consciousness disturbances, seizures and focal signs are common manifestations that are clinically indistinguishable from other CNS complications. A disseminated disease with detection of Toxoplasma in blood and bone marrow may occur. The reactivated disease may be fatal if not recognized and treated early (Mele et al., 2002; Schurmann et al., 2002 and Leal et al., 2007).Pettersen (1984) showed that the transmission of Toxoplasma gondii tachyzoit in the milk was attributed to suckling trauma and tissue cyst excretion. While, Deyrup-Olsen and Luchtel (1998) described that excretion of Toxoplasma gondii tachyzoites in mammary gland is facilitated by cellular exocytosis of milk secretion. During pre-lactation, relatively stable mammary cells could harbor Toxoplasma gondii cysts. Therefore, those silent cysts could be secreted from the mammary gland cells by exocytosis then coated by host cell membranes similar to milk fat globules secretion allowing milk contamination inside the gland. Although tachyzoites are sensitive to proteolytic enzymes and are destroyed by gastric digestion, it can be survived for up to two hours in acid pepsin solutions and that oral application of tachyzoites might have resulted in an infection (Dubey, 1998).However, infants who are more susceptible to toxoplasmosis than adults have a lower concentration of proteolytic enzymes in their gastrointestinal tract. This may explain one report of toxoplasmosis in a breast-fed infant whose mother acquired a primary infection with Toxoplasma gondii (Bonametti et al.,1997). Asgari et al. (2011) demonstrated that Toxoplasma tachyzoites are resistant to milk media and conserve their infectivity for up to 30 min due to its oral transmission. Moreover, Walsh et al. (1999) indicated the survival of Toxoplasma tachyzoites in goat milk at 4°C for 3-7 days. Therefore, reinforcing the importance of milk pasteurization before any processing or ingestion. Infectivity of bradyzoite in milk was maintained even after storage for 20 days at refrigerator temperatures (Hiramoto et al., 2001).Riemann et al. (1975); Räisänen (1978) and Sacks et al. (1982) reviewed that Toxoplasma gondii trophozoites survive and remain infectious for a long time in biological liquid media (24 h in saline, 3 days in 3.5% serum albumen, 3 days in colostrum, and 17 -43 days in serum solutions) and can easily penetrate mucous membranes, so can enter the host through mucosal tissue and thereby gain access to the host circulation or lymphatic system before reaching the stomach.The present study aimed to investigate the incidence of Toxoplasma gondii infection in sheep and goats raw milk in Assiut, Egypt as an indication of the parasite excretion in milk and evaluation the possibility of using milk as a valid tool for the diagnosis of toxoplasmosis in small ruminants.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้, (ยอม et al. 2012) เน้นความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นของมนุษย์ติดเชื้อ Toxoplasma gondii ใน Cluj ประเทศโดยการบริโภคน้ำนมดิบจากสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก มนุษย์ติดเชื้อ Toxoplasma gondii โดยมีอาการหลัก แต่ lymphadenopathy หรือจักษุ toxoplasmosis ที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางราย การติดเชื้อ toxoplasma gondii ในหญิงตั้งครรภ์อาจทำให้แท้ง ทารกตายคลอด หรืออื่น ๆ ผลกระทบที่รุนแรงในทารกแรกเกิด ทารกติดเชื้อรอดตายประสบปัญญาก้าวหน้า ถ่อย หรือ microcephalus, chorioretinitis และเหลือง และทารกแรกเกิดตาย (Joynson และ Wreghitt, 2001 ยัญญะจันทร์ 2004 Montoya และ Liesenfeld, 2004 ชารีฟ et al. 2007 Tenter, 2009 และฮิ et al. 2010) ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกัน toxoplasmosis คลินิกตั้งแต่เปิดไม่มีอาการที่รุนแรงแพร่โรคสมองอักเสบ meningoencephalitis หรือมากกว่าปกติแผลเนื้องอก นอกจากนี้ กรณีคุกคามชีวิตของโรคปอดบวมเมื่อเร็ว ๆ นี้ไว้ มีอาการทั่วไปที่มีภาวะแทรกซ้อนระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ ทางการแพทย์คล้ายอาการมอเตอร์ รบกวนสติ ชัก และโฟกัสสัญญาณ โรคเผยแพร่ ด้วยการตรวจจับของ Toxoplasma ในเลือดและไขกระดูกอาจเกิดขึ้น โรคที่เปิดอาจจะร้ายแรงหากไม่รู้จัก และได้รับการรักษาก่อน (Mele et al. 2002 Schurmann et al. 2002 และสวรรค์ et al. 2007) Pettersen (1984) พบว่า การส่งผ่านของ Toxoplasma gondii tachyzoit ในนมถูกประกอบกับหันบาดเจ็บและเยื่อถุงน้ำการขับถ่าย ขณะ Deyrup Olsen และ Luchtel (1998) อธิบาย ว่า การขับถ่ายของ Toxoplasma gondii tachyzoites ในต่อมน้ำนมจะอำนวยความสะดวกเซลล์โดยกระบวนการหลั่งน้ำนม ในระหว่างให้นมบุตรก่อน เซลล์เต้านมที่ค่อนข้างเสถียรอาจท่าเรือ Toxoplasma gondii ซีสต์ ดังนั้น สามารถหลั่งจากเซลล์ต่อมน้ำนมซีสต์เหล่านั้นเงียบจากเคลือบแล้ว โดยเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์คล้ายกับนม globules ไขมันหลั่งให้นมปนเปื้อนภายในต่อมน้ำลายของยุง แม้ tachyzoites จะไวต่อเอนไซม์ย่อยโปรตีน และจะถูกทำลาย โดยย่อยอาหารในกระเพาะอาหาร มันสามารถอยู่รอดได้ถึงสองชั่วโมงในการแก้ปัญหากรดเพพซิน และโปรแกรมของ tachyzoites ช่องปากอาจทำให้การติดเชื้อ (ยัญญะจันทร์ 1998) อย่างไรก็ตาม ทารกที่อ่อนแอเพื่อ toxoplasmosis กว่าผู้ใหญ่มีความเข้มข้นต่ำของเอนไซม์ย่อยโปรตีนในทางเดินอาหารของพวกเขา นี้อาจอธิบายรายงานหนึ่งของ toxoplasmosis ในทารกกินนมแม่มาแม่ติดเชื้อ Toxoplasma gondii (Bonametti et al. 1997) เป็นหลัก Asgari et al. (2011) แสดง tachyzoites Toxoplasma ที่มีความทนทานต่อนมสื่อ และอนุรักษ์ infectivity ถึง 30 นาทีเนื่องจากส่งทางปากของพวกเขา นอกจากนี้ วอลช์ et al. (1999) ระบุความอยู่รอดของ Toxoplasma tachyzoites ในนมแพะที่ 4° C 3-7 วัน ดังนั้น เสริมความสำคัญของนมพาสเจอร์ไรซ์ก่อนการบริโภคหรือการประมวลผลใด ๆ Infectivity ของ bradyzoite นมกรุงแม้หลังจากที่เก็บ 20 วันที่อุณหภูมิตู้เย็น (Hiramoto et al. 2001) Riemann et al. (1975); Räisänen (1978) และกระสอบ et al. (1982) ตรวจทานว่า Toxoplasma gondii trophozoites อยู่รอด และยังคงติดเชื้อเป็นเวลานานในสื่อของเหลวชีวภาพ (24 h ในน้ำเกลือ 3 วันในซีรั่ม 3.5% albumen, 3 วันใน colostrum และ 17-43 วันโซลูชั่นเซรั่ม) และสามารถเจาะได้ง่าย ๆ เมือก เพื่อ ให้สามารถป้อนโฮสต์ผ่านเยื่อบุผิวเนื้อเยื่อจึงสามารถเข้าถึงโฮสต์ไหลเวียนหรือระบบน้ำเหลืองก่อนถึงกระเพาะอาหาร ในการวิจัยนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ Toxoplasma ในแกะและแพะนมดิบในชาร์มเอลเชค อียิปต์ gondii เป็นตัวชี้วัดการขับถ่ายพยาธิในนมและประเมินความเป็นไปได้ของการใช้นมเป็นเครื่องมือที่ใช้สำหรับวินิจฉัยโรค toxoplasmosis ในสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ (Balea et al., 2012) ที่เน้นความเสี่ยงที่อาจเกิดจากการติดเชื้อของมนุษย์กับ Toxoplasma gondii ใน Cluj ประเทศจากการบริโภคน้ำนมดิบจากการติดเชื้อ ruminants.Human ขนาดเล็กโดย gondii Toxoplasma มีอาการเป็นหลัก แต่ต่อมน้ำเหลืองหรือ toxoplasmosis ตาอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางราย การติดเชื้อ .Toxoplasma gondii ในหญิงตั้งครรภ์อาจนำไปสู่การทำแท้งตายระหว่างคลอดหรือผลกระทบร้ายแรงอื่น ๆ ในทารกแรกเกิด ที่ยังมีชีวิตทารกที่ติดเชื้อทนทุกข์ทรมานจากภาวะปัญญาอ่อนก้าวหน้า hydrocephalus หรือ microcephalus, chorioretinitis และโรคดีซ่านและการเสียชีวิตของทารกแรกเกิด (Joynson และ Wreghitt 2001; Dubey 2004; มอนโตยะและ Liesenfeld 2004; มูฮัมหมัด et al, 2007;. tenter, 2009 และ Higa et al., 2010) ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, toxoplasmosis ทางคลินิกมีตั้งแต่การเปิดแสดงอาการที่จะเกิดโรคระบาดอย่างรุนแรงด้วยโรคไข้สมองอักเสบสมองอักเสบหรือมากกว่าปกติแผลเนื้องอก นอกจากนี้ที่คุกคามชีวิตกรณีของโรคปอดบวมเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการอธิบาย ดาวน์ซินโดรมอเตอร์รบกวนสติชักและป้ายโฟกัสเป็นอาการที่พบบ่อยในทางคลินิกที่มีความแตกต่างจากภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ โรคระบาดที่มีการตรวจสอบของ Toxoplasma ในเลือดและไขกระดูกอาจเกิดขึ้น โรคที่เปิดใช้งานอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตหากไม่ได้รับการยอมรับและได้รับการรักษาในช่วงต้น (Mele, et al., 2002;.. Schurmann, et al, 2002 และ Leal et al, 2007) .Pettersen (1984) แสดงให้เห็นว่าการส่งผ่านของ Toxoplasma gondii tachyzoit ในนม เป็นผลมาจากการบาดเจ็บและดูดนมถุงเนื้อเยื่อขับถ่าย ในขณะที่ Deyrup-โอลเซ่นและ Luchtel (1998) อธิบายว่าการขับถ่ายของ tachyzoites Toxoplasma gondii ในต่อมน้ำนมอำนวยความสะดวกโดย exocytosis มือถือการหลั่งน้ำนม ในช่วงก่อนการให้นมบุตรเซลล์เต้านมค่อนข้างมีเสถียรภาพอาจท่าเรือซีสต์ Toxoplasma gondii ดังนั้นซีสต์เงียบเหล่านั้นอาจจะมีการหลั่งจากเซลล์ต่อมน้ำนมโดย exocytosis เคลือบแล้วโดยเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์คล้ายกับนมข้นไขมันหลั่งช่วยให้การปนเปื้อนนมภายในต่อม แม้ว่า tachyzoites มีความไวต่อเอนไซม์โปรตีนและจะถูกทำลายโดยการย่อยอาหารในกระเพาะอาหารก็สามารถรอดชีวิตมาได้ถึงสองชั่วโมงในการแก้ปัญหาน้ำย่อยกรดและว่าโปรแกรมช่องปากของ tachyzoites อาจมีผลในการติดเชื้อ (Dubey, 1998) อย่างไรก็ตามทารกที่มีความ อ่อนแอมากขึ้นเพื่อ toxoplasmosis กว่าผู้ใหญ่มีความเข้มข้นต่ำกว่าของเอนไซม์โปรตีนในทางเดินอาหารของพวกเขา นี้อาจอธิบายรายงานหนึ่งของ toxoplasmosis ในทารกที่กินนมแม่ซึ่งแม่ได้รับการติดเชื้อหลักที่มี Toxoplasma gondii (Bonametti et al., 1997) สกา, et al (2011) แสดงให้เห็นว่า tachyzoites Toxoplasma มีความทนทานต่อสื่อนมและอนุรักษ์การติดเชื้อของพวกเขาได้นานถึง 30 นาทีเนื่องจากการส่งผ่านช่องปากของมัน นอกจากนี้วอลช์, et al (1999) ชี้ให้เห็นความอยู่รอดของ tachyzoites Toxoplasma ในนมแพะที่ 4 ° C เป็นเวลา 3-7 วัน ดังนั้นความสำคัญของการเสริมนมพาสเจอร์ไรซ์ก่อนที่จะประมวลผลใด ๆ หรือการส่งผ่านข้อมูล การติดเชื้อของ bradyzoite ในนมถูกเก็บรักษาไว้แม้หลังจากการเก็บรักษาเป็นเวลา 20 วันที่อุณหภูมิตู้เย็น (Hiramoto et al., 2001) .Riemann et al, (1975); Räisänen (1978) และกระสอบ, et al (1982) การตรวจสอบว่า trophozoites Toxoplasma gondii อยู่รอดและยังคงติดเชื้อเป็นเวลานานของเหลวในสื่อทางชีวภาพ (24 ชั่วโมงในน้ำเกลือ 3 วัน 3.5% ไข่ขาวซีรั่ม, 3 วันในนมน้ำเหลืองและ 17 -43 วันในการแก้ปัญหาในซีรั่ม) และสามารถ ได้อย่างง่ายดายเจาะเยื่อเมือกเพื่อให้สามารถป้อนโฮสต์ผ่านเนื้อเยื่อเยื่อเมือกและจึงได้รับการเข้าถึงการไหลเวียนของโฮสต์หรือระบบน้ำเหลืองก่อนที่จะถึงการศึกษาปัจจุบัน stomach.The มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ Toxoplasma gondii ในแกะและแพะนมดิบใน Assiut ที่ อียิปต์เป็นข้อบ่งชี้ของการขับถ่ายพยาธิในนมและการประเมินความเป็นไปได้ของการใช้นมเป็นเครื่องมือที่ถูกต้องสำหรับการวินิจฉัยของ toxoplasmosis ในสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ ( balea et al . , 2012 ) เน้นความเสี่ยงของการติดเชื้อของมนุษย์กับ toxoplasma gondii ใน Cluj Country โดยการบริโภคน้ำนมดิบจากสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก โดยมนุษย์เชื้อ toxoplasma gondii เป็นหลักไม่มีอาการแต่เก้อหรือตา toxoplasmosis อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางราย toxoplasma gondii การติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์ อาจทำให้แท้งหรือตายคลอด ร้ายแรงอื่น ๆ ในเด็กแรกเกิด ที่รอดตายทารกเป็นโรคติดเชื้อปัญญาอ่อนก้าวหน้า , hydrocephalus หรือ microcephalus จอตาอักเสบดีซ่านทารกแรกเกิด , และความตาย ( joynson และ wreghitt , 2001 ; ดอบี้ , 2004 ; วิชา และ liesenfeld , 2004 ; มูฮัมหมัด et al . , 2007 ; tEnter 2009 และ น กา et al . , 2010 ) ในผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง คลินิกโรค Toxoplasmosis ช่วงจากสถานะรุนแรงกับการเผยแพร่โรคสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองกับสมองอักเสบหรือมากกว่าโดยทั่วไปเนื้องอกผิวหนัง นอกจากนี้ อาการของโรคปอดบวม กรณีได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้อธิบาย มอเตอร์ ซินโดรม สงบสติ ชัก และอาการโฟกัส manifestations ทั่วไปและแยกจากคนอื่น หรือภาวะแทรกซ้อน มีการเผยแพร่โรค ด้วยการตรวจหา Toxoplasma ในเลือดและไขกระดูกอาจเกิดขึ้น การใช้โรคอาจตายได้ถ้าไม่ได้รับการยอมรับ และ ถือว่าเช้า ( Mele et al . , 2002 ; schurmann et al . , 2002 และลีล et al . , 2007 ) เพตเตอร์เซน ( 2527 ) พบว่า การ tachyzoit toxoplasma gondii ในน้ำนมประกอบกับกระดูก บาดแผล และการขับถ่ายซีสต์เนื้อเยื่อ ในขณะที่ deyrup Olsen และ luchtel ( 1998 ) อธิบายว่า การขับถ่ายของ tachyzoites toxoplasma gondii ในต่อมน้ำนมมีความสะดวกโดย nucleotide เซลล์หลั่งน้ำนม ในช่วงก่อนการให้นม เต้านมค่อนข้างคงที่เซลล์สามารถท่าเรือ toxoplasma gondii ขจัดเชื้อจุลินทรีย์ได้ ดังนั้น คนที่เงียบ ซีสต์อาจจะหลั่งจากเซลล์ต่อมเต้านมโดย nucleotide แล้วเคลือบด้วยเซลล์โฮสต์เยื่อคล้ายกับการหลั่งไขมันนมเม็ดให้นมปนเปื้อนภายในต่อม แม้ว่า tachyzoites ไวต่อโปรตีนและเอนไซม์จะถูกทำลายโดยการย่อยในกระเพาะอาหาร สามารถรอดชีวิตได้นานถึง 2 ชั่วโมง ในโซลูชั่นที่ใช้กรดและเปปซินในช่องปากของ tachyzoites อาจส่งผลให้เกิดการติดเชื้อ ( ดอบี้ , 1998 ) อย่างไรก็ตาม ทารกที่เสี่ยงต่อโรคทอกโซพลาสโมซิสมากกว่าผู้ใหญ่ต้องลดความเข้มข้นของโปรตีน เอนไซม์ใน ระบบทางเดินอาหารของพวกเขา นี้อาจอธิบายรายงานของ toxoplasmosis ในทารกที่กินนมแม่ได้รับการติดเชื้อปฐมภูมิกับ toxoplasma gondii ( bonametti et al . , 1997 ) asgari et al . ( 2011 ) แสดงให้เห็นว่า Toxoplasma tachyzoites ต่อนมสื่อและอนุรักษ์การติดเชื้อของพวกเขาถึง 30 นาที เนื่องจากการส่งผ่านช่องปากของมัน นอกจากนี้ วอลช์ et al . ( 1999 ) พบการ tachyzoites Toxoplasma ในนมแพะที่ 4 ° C เป็นเวลา 3-7 วัน ดังนั้น การเสริมความสำคัญของพาสเจอร์ไรซ์นมก่อนที่จะดำเนินการใด ๆหรือการกลืนกิน การติดเชื้อของแบรดีซอยต์ในนมยังคงแม้หลังจากที่กระเป๋า 20 วัน ที่อุณหภูมิตู้เย็น ( hiramoto et al . , 2001 ) รีมันน์ et al . ( 1975 ) ; R และเป็นและเณร ( 1978 ) และกระสอบ et al . ( 1982 ) ตรวจสอบว่า toxoplasma gondii trophozoites อยู่รอดและยังคงติดเชื้อเป็นเวลานานในอาหารเหลวชีวภาพ ( 24 ชั่วโมงในน้ำเกลือ 3 วัน 3.5% เซรั่มไข่ขาว 3 วันในน้ำนม และ 17 - 43 วัน เซรั่ม โซลูชั่น ) และสามารถเจาะเยื่อเมือก ดังนั้นสามารถระบุโฮสต์ผ่านทางเยื่อบุเนื้อเยื่อและ จึงเข้าถึงโฮสต์การไหลเวียนของระบบน้ำเหลือง หรือก่อนถึงกระเพาะอาหาร การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาอุบัติการณ์ของเชื้อ toxoplasma gondii ในแกะและแพะนมดิบใน assiut อียิปต์เป็นข้อบ่งชี้ของปรสิตการขับถ่ายในนมและประเมินความเป็นไปได้ของการใช้นมเป็นเครื่องมือที่ถูกต้องสำหรับการวินิจฉัยของโรคทอกโซพลาสโมซิสในสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก