Rabies is caused by a number of lyssaviruses including: rabies virus and Australian bat lyssavirus.[15]
The rabies virus is the type species of the Lyssavirus genus, in the family Rhabdoviridae, order Mononegavirales. Lyssaviruses have helical symmetry, with a length of about 180 nm and a cross-section of about 75 nm.[16] These viruses are enveloped and have a single-stranded RNA genome with negative sense. The genetic information is packed as a ribonucleoprotein complex in which RNA is tightly bound by the viral nucleoprotein. The RNA genome of the virus encodes five genes whose order is highly conserved: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix protein (M), glycoprotein (G), and the viral RNA polymerase (L).[17]
Once within a muscle or nerve cell, the virus undergoes replication. The trimeric spikes on the exterior of the membrane of the virus interact with a specific cell receptor, the most likely one being the acetylcholine receptor, acetyl. The cellular membrane pinches in a procession known as pinocytosis and allows entry of the virus into the cell by way of an endosome. The virus then uses the acidic environment, which is necessary, of that endosome and binds to its membrane simultaneously, releasing its five proteins and single strand RNA into the cytoplasm.[18]
The L protein then transcribes five mRNA strands and a positive strand of RNA all from the original negative strand RNA using free nucleotides in the cytoplasm. These five mRNA strands are then translated into their corresponding proteins (P, L, N, G and M proteins) at free ribosomes in the cytoplasm. Some proteins require post-translative modifications. For example, the G protein travels through the rough endoplasmic reticulum, where it undergoes further folding, and is then transported to the Golgi apparatus, where a sugar group is added to it (glycosylation).[18]
Where there are enough proteins, the viral polymerase will begin to synthesize new negative strands of RNA from the template of the positive strand RNA. These negative strands will then form complexes with the N, P, L and M proteins and then travel to the inner membrane of the cell, where a G protein has embedded itself in the membrane. The G protein then coils around the N-P-L-M complex of proteins taking some of the host cell membrane with it, which will form the new outer envelope of the virus particle. The virus then buds from the cell.[18]
From the point of entry, the virus is neurotropic, traveling quickly along the neural pathways into the central nervous system. The virus usually first infects muscle cells close to the site of infection, where they are able to replicate without being 'noticed' by the host's immune system. Once enough virus has been replicated, they begin to bind to acetyl choline receptors (p75NR) at the neuromuscular junction. [19] The virus then travels through the nerve cell axon via retrograde transport, as its P protein interacts with dyenin, a protein present in the cytoplasm of nerve cells. Once the virus reaches the cell body it travels rapidly to the Central Nervous System (CNS), replicating in motor neurons and eventually reaching to the brain. [2] After the brain is infected, the virus travels centrifugally to the peripheral and autonomic nervous systems, eventually migrating to the salivary glands, where it is ready to be transmitted to the next host.
จำนวนรวมถึง lyssaviruses เกิดโรค: โรคไวรัสและออสเตรเลียค้างคาว lyssavirus[15]โรคไวรัสนั้นเป็นชนิดสายพันธุ์ของพืชสกุล Lyssavirus ในครอบครัว Rhabdoviridae สั่ง Mononegavirales Lyssaviruses มีสมมาตร helical มีความยาวประมาณ 180 nm และระหว่างส่วนของประมาณ 75 nm[16] ไวรัสเหล่านี้จะขัด และกลุ่มอาร์เอ็นเอเดียวควั่น ด้วยความรู้สึกติดลบ บรรจุข้อมูลทางพันธุกรรมเป็นที่อาร์เอ็นเอจะแน่นผูก โดย nucleoprotein ไวรัสซับซ้อน ribonucleoprotein กลุ่มอาร์เอ็นเอของไวรัสจแมปยีนห้าใบสั่งมีอยู่สูง: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), โปรตีนเมทริกซ์ (M), ไกลโคโปรตีน (G), และในไวรัสอาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (L)[17]ครั้งภายในกล้ามเนื้อหรือเซลล์ประสาท ไวรัสทนี้จำลอง Spikes trimeric บนด้านนอกของเยื่อหุ้มของไวรัสโต้ตอบกับตัวรับเฉพาะ หนึ่งมักมีตัวรับ acetylcholine, acetyl เมมเบรนโทรศัพท์มือถือ pinches ในขบวนเป็น pinocytosis และให้รายการของไวรัสเข้าไปในเซลล์โดยวิธีเอนโดโซมการ แล้วไวรัสใช้สภาพแวดล้อมกรด จำเป็น ของที่เอนโดโซม และ binds กับเมมเบรนของกัน ปล่อยห้าโปรตีนความสาระเดียวอาร์เอ็นเอเป็นไซโทพลาซึม[18]โปรตีน L transcribes ห้า strands mRNA และสาระบวกของอาร์เอ็นเอจากอาร์เอ็นเอลบสาระเดิมที่ใช้นิวคลีโอไทด์อิสระในไซโทพลาซึมทั้งหมดแล้ว Strands mRNA เหล่านี้ห้ามีแล้วแปลเป็นโปรตีนของพวกเขาที่สอดคล้องกัน (โปรตีน P, L, N, G และ M) ที่ ribosomes อิสระในไซโทพลาซึม โปรตีนบางอย่างต้องแก้ไข post-translative ตัวอย่าง โปรตีน G เดินทางผ่านลัม endoplasmic หยาบ ที่มันผ่านพับเพิ่มเติม และจากนั้นการขนส่งไปกอลจิคอมเพล็กซ์ ซึ่งกลุ่มน้ำตาลเพิ่มเข้าไป (glycosylation)[18]มีโปรตีนเพียงพอ พอลิเมอเรสไวรัสจะเริ่มสังเคราะห์ใหม่ลบ strands ของอาร์เอ็นเอจากเดอะสแตรนด์บวกอาร์เอ็นเอแม่แบบ Strands ลบเหล่านี้จะฟอร์มคอมเพล็กซ์กับโปรตีน N, P, L และ M แล้ว และจากนั้น เดินทางไปเยื่อภายในของเซลล์ ที่โปรตีน G ได้ฝังตัวในเยื่อ โปรตีน G แล้วขดลวดรอบคอมเพล็กซ์ N-P-L-M ของโปรตีนการของเยื่อเซลล์โฮสต์ด้วย ซึ่งจะฟอร์มซองจดหมายภายนอกใหม่ของอนุภาคไวรัส ไวรัสแล้วอาหารจากเซลล์[18]จากจุดของรายการ ไวรัสเป็น neurotropic เดินทางอย่างรวดเร็วไปตามทางเดินประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง ไวรัสมักจะก่อนติดเซลล์กล้ามเนื้อใกล้กับเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ที่จะทำซ้ำโดยไม่มี 'สังเกต' โดยระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ เมื่อไวรัสพอถูกจำลองแบบ พวกเขาเริ่มต้นการผูกกับ acetyl choline receptors (p75NR) ที่เชื่อมต่อกล้าม [19] ไวรัสแล้วเดินทางผ่านทางแอกซอนของเซลล์ประสาทผ่านขนส่ง retrograde เป็นโปรตีนของ P ที่โต้ตอบกับ dyenin โปรตีนที่อยู่ในไซโทพลาซึมของเซลล์ประสาท เมื่อไวรัสถึงเซลล์ร่างกายส่งไประบบประสาทส่วนกลาง (CNS), สถานการณ์ในมอเตอร์ neurons และในที่สุดถึงสมองอย่างรวดเร็ว [2] หลังจากติดเชื้อสมอง ไวรัสเดินทาง centrifugally อุปกรณ์ต่อพ่วงและระบบประสาทอัตโนมัติ ในที่สุดย้ายไปต่อม ซึ่งก็พร้อมที่จะถูกส่งไปยังโฮสต์ถัดไป
การแปล กรุณารอสักครู่..
Rabies is caused by a number of lyssaviruses including: rabies virus and Australian bat lyssavirus.[15]
The rabies virus is the type species of the Lyssavirus genus, in the family Rhabdoviridae, order Mononegavirales. Lyssaviruses have helical symmetry, with a length of about 180 nm and a cross-section of about 75 nm.[16] These viruses are enveloped and have a single-stranded RNA genome with negative sense. The genetic information is packed as a ribonucleoprotein complex in which RNA is tightly bound by the viral nucleoprotein. The RNA genome of the virus encodes five genes whose order is highly conserved: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix protein (M), glycoprotein (G), and the viral RNA polymerase (L).[17]
Once within a muscle or nerve cell, the virus undergoes replication. The trimeric spikes on the exterior of the membrane of the virus interact with a specific cell receptor, the most likely one being the acetylcholine receptor, acetyl. The cellular membrane pinches in a procession known as pinocytosis and allows entry of the virus into the cell by way of an endosome. The virus then uses the acidic environment, which is necessary, of that endosome and binds to its membrane simultaneously, releasing its five proteins and single strand RNA into the cytoplasm.[18]
The L protein then transcribes five mRNA strands and a positive strand of RNA all from the original negative strand RNA using free nucleotides in the cytoplasm. These five mRNA strands are then translated into their corresponding proteins (P, L, N, G and M proteins) at free ribosomes in the cytoplasm. Some proteins require post-translative modifications. For example, the G protein travels through the rough endoplasmic reticulum, where it undergoes further folding, and is then transported to the Golgi apparatus, where a sugar group is added to it (glycosylation).[18]
Where there are enough proteins, the viral polymerase will begin to synthesize new negative strands of RNA from the template of the positive strand RNA. These negative strands will then form complexes with the N, P, L and M proteins and then travel to the inner membrane of the cell, where a G protein has embedded itself in the membrane. The G protein then coils around the N-P-L-M complex of proteins taking some of the host cell membrane with it, which will form the new outer envelope of the virus particle. The virus then buds from the cell.[18]
From the point of entry, the virus is neurotropic, traveling quickly along the neural pathways into the central nervous system. The virus usually first infects muscle cells close to the site of infection, where they are able to replicate without being 'noticed' by the host's immune system. Once enough virus has been replicated, they begin to bind to acetyl choline receptors (p75NR) at the neuromuscular junction. [19] The virus then travels through the nerve cell axon via retrograde transport, as its P protein interacts with dyenin, a protein present in the cytoplasm of nerve cells. Once the virus reaches the cell body it travels rapidly to the Central Nervous System (CNS), replicating in motor neurons and eventually reaching to the brain. [2] After the brain is infected, the virus travels centrifugally to the peripheral and autonomic nervous systems, eventually migrating to the salivary glands, where it is ready to be transmitted to the next host.
การแปล กรุณารอสักครู่..
โรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากจำนวนของ lyssaviruses รวมทั้งไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าและ lyssavirus ค้างคาวออสเตรเลีย . [ 15 ]
เชื้อพิษสุนัขบ้า เป็นชนิดสายพันธุ์ของจีนัสไลซ่าไวรัสในแรปโดไวริดี้ ครอบครัว เพื่อ mononegavirales . lyssaviruses มีเกลียวสมมาตร มีความยาวประมาณ 180 nm และตัดของเกี่ยวกับ 75 นาโนเมตร[ 16 ] ไวรัสเหล่านี้ถูกคลุมและมีควั่น RNA genome เดี่ยวกับความรู้สึกเชิงลบ ข้อมูลทางพันธุกรรมที่บรรจุเป็นไรโบนิวคลีโอโปรตีนที่ซับซ้อนที่อาร์เอ็นเอจะถูกมัดไว้ด้วยนิ วคลีโอโปรตีนไวรัส ยีนจีโนมของไวรัส ยีน encodes ห้าที่มีใบสั่งที่มีการอนุรักษ์ : นิ วคลีโอโปรตีน ( N ) , ฟอสโฟโปรตีน ( P ) , โปรตีน แมทริกซ์ ( M ) , โปรตีน ( กรัม )และไวรัสอาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส ( L ) [ 17 ]
เมื่อภายในกล้ามเนื้อ หรือเส้นประสาท เซลล์ ไวรัสผ่านการทำซ้ำ แทบ trimeric บนด้านนอกของเยื่อหุ้มของไวรัสมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์รับเฉพาะเจาะจง หนึ่งในส่วนใหญ่เป็นสารอะเซติลโคลีนตัวรับ อะ .เซลล์เมมเบรนครั้ง ในขบวนเรียกว่าพิโนไซโทซิส และช่วยให้รายการของไวรัสเข้าไปในเซลล์โดยวิธีของโครโมโซม . ไวรัสจะใช้สภาพแวดล้อมที่เป็นกรด ซึ่งจำเป็นที่โครโมโซมแล้วมัดของเมมเบรนพร้อมกันปล่อยห้าเส้นเดียวของโปรตีนและ RNA ในไซโตปลาสซึม [ 18 ]
ฉันมากของโปรตีนแล้วห้าเส้นและเส้นบวกของ RNA ทั้งหมดจากเดิมซึ่งใช้เกลียวลบเบสฟรีใน cytoplasm เหล่านี้ห้าเส้น mRNA จากนั้นแปลเป็นโปรตีนที่สอดคล้องกันของพวกเขา ( P , L , N , G และ M โปรตีน ) ที่ฟรีไรโบโซมใน cytoplasm โปรตีนบางอย่างต้องปรับเปลี่ยน translative โพสต์ . ตัวอย่างเช่นกรัมโปรตีนเดินทางผ่าน endoplasmic reticulum ขรุขระที่ผ่านต่อพับ และถูกส่งไปยังกอลจิ คอมเพล็กซ์ ที่กลุ่มน้ำตาลเป็น ( glycosylation ) [ 18 ]
ซึ่งมีโปรตีนเพียงพอ , โดยไวรัสจะเริ่มสังเคราะห์เส้นลบใหม่ของ RNA จากแม่แบบของ ยีนกลุ่มบวกเส้นเชิงลบเหล่านี้จะสร้างคอมเพล็กซ์ มี N , P , L และ M วิลเลียมและจากนั้นเดินทางไปยังเยื่อชั้นในของเซลล์ที่เป็นโปรตีนได้ฝังตัวเองในเมมเบรน กรัมโปรตีน แล้วม้วน ๆของโปรตีนที่ซับซ้อน n-p-l-m สละบางส่วนของโฮสต์ที่เยื่อเซลล์ด้วย ซึ่งจะเป็นรูปแบบซองจดหมายภายนอกใหม่ของไวรัสอนุภาค ไวรัสแล้วตาจากเซลล์ [ 18 ]
จากจุดของรายการ เป็นไวรัส neurotropic เดินทางได้อย่างรวดเร็วไปตามทางเดินประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง ไวรัสติดเชื้อในเซลล์กล้ามเนื้อปกติก่อนปิดเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ที่พวกเขาจะสามารถทำซ้ำได้โดยไม่ถูกสังเกตเห็น ' ' โดยระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ เมื่อไวรัสถูกพอถูก ,พวกเขาเริ่มที่จะผูกกับทิลโคลีนรีเซพเตอร์ ( p75nr ) ที่แยกประสาทกล้ามเนื้อ . [ 19 ] ไวรัส แล้วเดินทางผ่านเซลล์เส้นประสาทแอกซอนโดยทางขนส่งถอยหลังเข้าคลองเป็น P โปรตีนมีปฏิกิริยากับ dyenin เป็นโปรตีนที่อยู่ใน cytoplasm ของเซลล์ประสาท เมื่อไวรัสถึงเซลล์ร่างกายมันเดินทางอย่างรวดเร็วไปยังระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS )คำตอบในเซลล์ประสาท และในที่สุดถึงสมอง [ 2 ] หลังจากสมองติดเชื้อ ไวรัสเดินทางรู้ตื้นลึกหนาบางกับอุปกรณ์ต่อพ่วง และระบบประสาทอัตโนมัติ ในที่สุดการโยกย้ายไปยังต่อมน้ำลาย ซึ่งมันพร้อมที่จะถูกส่งไปยังโฮสต์ถัดไป
การแปล กรุณารอสักครู่..