The present study demonstrated the

The present study demonstrated the inhibitory effect of omeprazole on passive Mg2+ transport which was consistent with previous reports[29,30,32-34]. The paracellular passive Mg2+ transport was mainly mediated by claudins at the tight junction[29,30], the distribution of which could be affected by the change in extracellular fluid pH. Inhibition of H+/K+-ATPase activity in Caco-2 cells[35] by omeprazole might decrease the extracellular H+ concentration, which in turn increased the sensitivity of the extracellular calcium sensing receptor (CaSR)[32, 33], which was expressed in Caco-2 cells[36,37]. Ikari et al[34] clearly demonstrated that the activation of CaSR led to the translocation of claudin- 16 from the tight junction into the cell, thus inhibiting paracellular Mg2+ transport. Therefore, omeprazoleinhibited passive Mg2+ transport appeared to involve the CaSR-tight junction-dependent mechanism. In conclusion, omeprazole inhibited paracellular passive Mg2+ transport across Caco-2 epithelium in a doseand time-dependent fashion. The inhibition of passive Mg2+ transport was due to the decrease in paracellular cation selectivity. The results from the present study provided evidence for the regulation of intestinal Mg2+ absorption. However, the underlying mechanism of omeprazole inhibiting passive Mg2+ transport requires further study

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผลการยับยั้งของโอมีปราโซลแฝง Mg2 + ขนส่งซึ่งสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้า [29,30,32-34] ส่วนใหญ่เป็นการไกล่เกลี่ยการ paracellular แฝง Mg2 + ขนส่ง โดย claudins ที่แยกแน่น [29,30], การกระจายซึ่งอาจได้รับผลกระทบจากการเปลี่ยนค่า pH ของของเหลวสาร การยับยั้งของ H + K + -ATPase กิจกรรมในเซลล์ Caco-2 [35] โดยโอมีปราโซลอาจลดสาร H + ความเข้มข้น ซึ่งจะเพิ่มความไวของสารแคลเซียมจับรีเซพเตอร์ (CaSR) [32, 33], ซึ่งถูกแสดงในเซลล์ Caco-2 [36,37] Ikari et al [34] อย่างชัดเจนแสดงให้เห็นว่า การทำงานของ CaSR นำพันธุ์ 16 claudin จากแยกแน่นลงในเซลล์ ดังนั้น การยับยั้ง paracellular Mg2 + ขนส่ง ดังนั้น omeprazoleinhibited แฝง Mg2 + ขนส่งปรากฏเกี่ยวข้องกับกลไกการขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อแน่น CaSR ในบทสรุป โอมีปราโซลยับยั้ง paracellular แฝง Mg2 + ขนส่งผ่านเยื่อบุผิว Caco-2 ขึ้นอยู่กับเวลาใน doseand การยับยั้งแฝง Mg2 + ขนส่งได้เนื่องจากการลดใว paracellular รก ผลที่ได้จากการศึกษาหลักฐานกฎระเบียบของ Mg2 + ดูดซึมไว้ อย่างไรก็ตาม กลไกพื้นฐานของโอมีปราโซลยับยั้งแฝง Mg2 + ขนส่งต้องการศึกษาต่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงผลยับยั้งของ omeprazole บนเรื่อย ๆ การขนส่ง Mg2 + ซึ่งสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ [29,30,32-34] paracellular เรื่อยขนส่ง Mg2 + ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยส่วนใหญ่ claudins ที่แยกแน่น [29,30] การกระจายของการที่ได้รับผลกระทบจากการเปลี่ยนแปลงค่า pH ในของเหลวนอกเซล ยับยั้งการ H + / K + ATPase นากิจกรรมใน Caco-2 เซลล์ [35] โดย omeprazole อาจลด H extracellular + เข้มข้นซึ่งจะเพิ่มขึ้นความไวของตัวรับสารแคลเซียมตรวจจับ (CaSR) [32, 33] ซึ่งได้รับการแสดงใน Caco-2 เซลล์ [36,37] Ikari et al, [34] แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการเปิดใช้งาน CaSR นำไปสู่​​การโยกย้ายของ claudin- 16 จากชุมแน่นเข้าไปในเซลล์จึงยับยั้ง paracellular ขนส่ง Mg2 + ดังนั้น omeprazoleinhibited Mg2 + เรื่อย ๆ การขนส่งที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับกลไกทางแยกขึ้นอยู่กับ CaSR แน่น ในการสรุปแฟชั่น omeprazole ยับยั้ง paracellular เรื่อยขนส่ง Mg2 + ทั่ว Caco-2 เยื่อบุผิวใน doseand เวลาขึ้นอยู่กับ โดยการยับยั้งการขนส่งเรื่อย ๆ Mg2 + เป็นผลมาจากการลดลงในการคัดสรรไอออนบวก paracellular ผลที่ได้จากการศึกษาครั้งนี้ให้หลักฐานสำหรับการควบคุมของลำไส้ Mg2 + การดูดซึม อย่างไรก็ตามกลไกของ omeprazole ยับยั้งเรื่อยขนส่ง Mg2 + ต้องมีการศึกษาต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงผลยับยั้งของ omeprazole ต่อเรื่อยๆ mg2 + ขนส่ง ซึ่งสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ [ 29,30,32-34 ] การ paracellular การขนส่ง mg2 + เรื่อยๆเป็นหลัก ) โดยคลอดินที่ตกแต่งอย่างดีแน่นชุมทาง [ ] , การกระจาย ซึ่งอาจได้รับผลกระทบจากการเปลี่ยนแปลงในของเหลวที่มี pH การยับยั้ง H + / K + - ATPase กิจกรรมในเซลล์ [ 35 ] โดย caco-2 omeprazole อาจลดความเข้มข้นของ H + และ ซึ่งจะเพิ่ม ความไวของตัวรับแคลเซียมจากภายนอก ( casr ) [ 32 , 33 ] ซึ่งแสดงออกใน caco-2 เซลล์ [ 36,37 ] อิคาริ et al [ 34 ] แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า การ casr นำไปสู่การเคลื่อนย้ายของ claudin - 16 จากชุมทางคับเข้าไปในเซลล์จึงยับยั้งการขนส่ง mg2 + paracellular . ดังนั้น omeprazoleinhibited เรื่อยๆ mg2 + ขนส่งที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับ casr แน่นแยกตามกลไก สรุป โอเมพราโซล ( paracellular เรื่อยๆ mg2 + การขนส่งข้าม caco-2 เยื่อบุผิวใน doseand เวลาแฟชั่น การยับยั้งเรื่อยๆ mg2 + การขนส่งเนื่องจากการลดลงในการเลือก paracellular . จากผลการศึกษาปัจจุบันให้หลักฐานสําหรับการควบคุมของลำไส้ mg2 + การดูดซึม อย่างไรก็ตาม ภายใต้กลไกของ omeprazole ยับยั้งการขนส่ง mg2 + เรื่อยๆ ต้องการศึกษาต่อ