Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, Vol 13, 2012 3485Cochinchi การแปล - Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, Vol 13, 2012 3485Cochinchi ไทย วิธีการพูด

Asian Pacific Journal of Cancer Pre

Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, Vol 13, 2012 3485
Cochinchina momordica Seed Extract Induces G2/M Arrest and Apoptosis in MDA-MB-231 Cells
0
25.0
50.0
75.0
100.0
Newly diagnosed without treatment
Newly diagnosed with treatment
Persistence or recurrence
Remission
None
Chemotherapy
Radiotherapy
Concurrent chemoradiation
10.3
0
12.8
25.0 30.0
20.3 6.3 10.1
51.7
75.0
51.1
30.0 31.3
54.2
46.8 56.3
25.0 27.6 33.1 31.3 30.0 23.7
38.0 31.3
Figure 1. The Proliferative Inhibition Effects of ECMS
on Human Breast Cancer MDA-MB-231 Cells. Cell
survival was evaluated by MTT assay at a wavelength of 570
nm. (A) Incubation with ECMS at different concentrations for
48 h. (B) Administration with ECMS for 24 h, 48 h and 72 h.
The inhibition ratio was expressed as the optical density ratio
of the treatment to the control. Each value represents means ±
SD in three independent experiments. *
p
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
สมุดเอเชียแปซิฟิกของป้องกันโรคมะเร็ง Vol 13, 2012 3485สมุนไพร Cochinchina เมล็ดแยกแท้จริง G2/M จับและ Apoptosis ในเซลล์ MDA-MB-231 025.050.075.0100.0การวินิจฉัย โดยการรักษาใหม่ การวินิจฉัย ด้วยการรักษาใหม่ มีอยู่หรือเกิดขึ้นปลดไม่มีเคมีบำบัดฉายแสงChemoradiation พร้อมกัน10.3012.825.0 30.020.3 6.3 10.151.775.051.130.0 31.354.246.8 56.325.0 27.6 33.1 31.3 30.0 23.738.0 องศาเซลเซียส 31.3รูปที่ 1 ผลยับยั้ง proliferative ต้น ECMS บนเต้านมมนุษย์มะเร็ง MDA-MB-231 เซลล์ รอดถูกประเมิน โดย MTT assay ที่ความยาวคลื่นของ 570 นิวตันเมตร (A) บ่มกับ ECMS ที่ความเข้มข้นแตกต่างกันสำหรับ h. 48 (ข) การจัดการกับ ECMS 24 h, 48 h และ 72 h ยับยั้งการเปลี่ยนอัตราส่วนที่แสดงเป็นอัตราความหนาแน่นออปติคอล ของการรักษาเพื่อควบคุม ±วิธีแทนค่าแต่ละค่า SD ในการทดลองอิสระ 3 *พี < 0.05 เทียบกับกลุ่มควบคุม, #พี < 0.01 เทียบกับกลุ่มควบคุมรูปที่ 2 ECMS เกิด Apoptosis ของเต้านมของมนุษย์ มะเร็ง MDA-MB-231 สัณฐานวิทยาทั่วไป apoptotic ไม่พบในเซลล์ MDA-MB-231 รับ ECMS (0.1 0.2 และ 0.4 mg/ml) สำหรับ 48 h. เซลล์ (A) สีกับอย่างไร Hoechst 33342 ถูก imaged ด้วยกล้องจุลทรรศน์ fluorescence (200') แอลฟาอยู่อย่างกระจัดกระจาย และบีบ ด้วยคราบสว่างได้ ถือว่าเป็นเซลล์ apoptotic (ข) Apoptotic เซลล์ถูกวิเคราะห์ โดยเซลล์กระแสด้วย Annexin V-FITC และย้อมสีปี่ ช่วงต้น เซลล์ apoptotic (Annexin-V +) แสดงทางด้านขวาล่าง ควอดร้อนท์และปลาย apoptotic เซลล์ (Annexin-V + และ PI +) ได้ แสดงในควอดร้อนท์ที่ขวาบน เซลล์ที่ตายแล้วถูกแสดงใน ด้านบนซ้ายควอดร้อนท์ (PI +) เปอร์เซ็นต์ของ apoptotic เซลล์ ได้ระบุ Annexin-V + เซลล์แสดงเป็นหมายถึง ± SD จากการทดลองอิสระ 3 *พี < 0.05 เทียบกับกลุ่มควบคุม, #พี < 0.01 เทียบกับกลุ่มควบคุมรูปที่ 3 ผลของ ECMS รอบเซลล์ความก้าวหน้าของ MDA-MB-231 มะเร็งเต้านมของมนุษย์ หลังจากรับการรักษา มี ECMS ในปริมาณ 0.1, 0.2 และ 0.4 mg/ml สำหรับ 48 h, MDA-วิเคราะห์การกระจายรอบ MB 231 เซลล์ โดยเซลล์กระแส แต่ละ ค่าแทนหมายถึง± SD ในการทดลองอิสระ 3 (n = 3) *พี < 0.05 เทียบกับกลุ่มควบคุม, #พี < 0.01 เทียบกับกลุ่มควบคุมหมายถึง ± SD) มีวิเคราะห์ความแตกต่าง โดยทางเดียว วิเคราะห์ผลต่างของ (การวิเคราะห์ความแปรปรวน) และ Tukey ของ Studentized ช่วงการทดสอบ ความแตกต่างถือว่าสำคัญ ที่ p < 0.05 ผลลัพธ์ ผลของ ECMS MDA-MB-231 เซลล์การงอกMDA-MB-231 เซลล์รอดราคาถูก assayed โดย วิธี MTT ที่ 570 nm หลังจากฟักกับ ECMS (0.05 0.1, 0.2, 0.4 และ 0.6 mg/ml) สำหรับ 48 h ราคายับยั้ง ของเซลล์เพิ่มขึ้นจาก 4.5 ± 1.5% 54.3 ± 5.1% (รูปที่ 1A) เมื่อรับ ECMS (0.1, 0.2, 0.4 มิลลิกรัม /มล.) 24 ชม 48 h และ 72 h ราคายับยั้งได้ ยกระดับจาก 2.4 ± 9.4% 55.3 ± 5.4%, 5.6 ± 11.9% 67.6 ± 0.9% และ± 13.8 2.4% 70.2 ± 0.6% ตามลำดับ (รูปที่ 1B) เข้มข้นยับยั้ง 50% (IC50) ถูก 65 ไมโครกรัมเป็น เครื่อง/ml ที่ 72 h แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ ECMS อย่างมาก ลดการขยายตัวของเซลล์ MDA-MB-231 ในการ ปริมาณรังสี และเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะ (p < 0.01)ECMS เกิด apoptosis ของเซลล์ MDA-MB-231การเปลี่ยนแปลงในนิวเคลียสแทน morphologic apoptosis ของเซลถูกประเมิน โดยการย้อมสีด้วยการ ดีเอ็นเอเมมเบรน permeable ผูกย้อมอย่างไร Hoechst 33258 เซลล์ MDA-MB-231 ได้รับแตกต่างกัน ความเข้มข้นของ ECMS (0, 0.1, 0.2, 0.4 mg/ml) สำหรับ 48 h และถูกวิเคราะห์ โดยอย่างไร Hoechst 33258 ย้อมสี เป็น แสดงในรูปที่ 2A เซลล์ปกติจัดแสดงปกติ และ กลมรูปแอลฟากับบลูสคลา ขณะ apoptotic เซลล์มีลักษณะแน่นและ การกระจายตัวของของแอลฟากับ fluorescence สดใส ขั้นตอนการ วิเคราะห์เซลล์ถูกใช้เพื่อกำหนดปริมาณ apoptotic MDA-MB-231 เซลล์หลังการรักษาด้วย ECMS (0, 0.1 0.2, 0.4 mg/ml) สำหรับ 48 h สัดส่วนของ apoptotic เซลล์ เพิ่มขึ้นจาก 3.1 ± 2.5% กับ 33.0 ± 0.8% (ตัวเลข 2B) เปิดเผยผลลัพธ์ที่ ECMS เกิด apoptosis ในเซลล์ MDA-MB-231 ในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี (p < 0.01) ผลของ ECMS รอบเซลล์ MDA-MB-231หลังจากจัดการกับ ECMS (0.1, 0.2 และ 0.4 mg/ml) สำหรับ 48 h วงจรเซลล์ MDA-MB-231 พบ วิเคราะห์เซลล์ เมื่อเทียบกับตัวควบคุม ระยะ G2/M ของ MDA-MB-231 เซลล์ถูกยกระดับจาก 11.7 ± 2.1% 31.9 ± 4.4% ในขณะที่ในระยะ G0/G1 และ S ได้ ลดลง (รูปที่ 3) ระบุผลลัพธ์ที่ ECMS ถูกบล็อครอบเซลล์ระยะ G2/M ใน MDA-MB-231 เซลล์ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี ผลของ ECMS นิพจน์ของโปรตีนครอบครัว Bcl-2เพื่ออธิบายเพิ่มเติม ในกลไกที่เป็นไปได้ เราต้น ECMS เกิด apoptosis ทดสอบผล ของ ECMS ในนิพจน์โปรตีน Bcl-2, Bax และ caspase-3 เปิดเผยที่เวส blotting วิธีวิเคราะห์ Bcl 2 นิพจน์ถูกชัดลดลง ในขณะ นิพจน์ Bax ถูกเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (รูปที่ 4A) ที่ ระดับโปรตีน caspase-3 ยวดเพิ่มขึ้นเป็นการเปรียบเทียบ GAPDH ควบคุม (รูปที่ 4B) ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ สายระเบียบที่ ECMS Bax Bcl-2 อัตราส่วน และ นิพจน์ caspase-3 อย่างขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีECMS ลดนิพจน์ Cyclin B1 และ Cdk1การตรวจสอบกลไกวงจรเซลล์ต้นแบบ จับเหนี่ยวนำ โดย ECMS เราทดสอบผลของ ECMS
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
วารสารเอเชียแปซิฟิกของการป้องกันโรคมะเร็ง, ฉบับที่ 13, 2012 3485
Cochinchina มะระสารสกัดจากเมล็ดเจือจาง G2 / M จับกุมและ Apoptosis ใน MDA-MB-231 เซลล์
0
25.0
50.0
75.0
100.0 การวินิจฉัยใหม่โดยไม่ต้องรักษาการวินิจฉัยใหม่กับการรักษาความคงทนหรือเกิดซ้ำให้อภัยไม่มียาเคมีบำบัดรังสีรักษาchemoradiation พร้อมกัน10.3 0 12.8 25.0 30.0 20.3 6.3 10.1 51.7 75.0 51.1 30.0 31.3 54.2 46.8 56.3 25.0 27.6 33.1 31.3 30.0 23.7 38.0 31.3 รูปที่ 1 Proliferative ยับยั้งผลของ ECMS มนุษยมะเร็งเต้านม MDA-MB-231 เซลล์ เซลล์อยู่รอดถูกประเมินโดยการวิเคราะห์ MTT ที่ความยาวคลื่น 570 นาโนเมตร (A) บ่มเพาะกับ ECMS ที่ความเข้มข้นแตกต่างกันสำหรับ48 ชั่วโมง (ข) การบริหารกับ ECMS เวลา 24 ชั่วโมง, 48 ชั่วโมงและ 72 ชม. อัตราการยับยั้งที่ได้รับการแสดงเป็นอัตราส่วนแสงความหนาแน่นของการรักษาเพื่อควบคุม ค่าแต่ละวิธี± SD ในสามทดลองที่เป็นอิสระ * p <0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม # p <0.01 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมรูปที่2 ECMS ชักนำให้เกิด Apoptosis มนุษย์เต้านมมะเร็งMDA-MB-231 เซลล์ สัณฐานทั่วไป apoptotic พบว่าในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ-MB-231 รับการรักษาด้วยเซลล์ ECMS (0.1, 0.2 และ 0.4 mg / ml) เป็นเวลา 48 ชั่วโมง (A) เซลล์ย้อมด้วยสี Hoechst 33342 ถูกถ่ายภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง (200). ย่อและนิวเคลียสแยกส่วนที่มีคราบสดใสได้รับการพิจารณาเป็นเซลล์ apoptotic (ข) ในกระบวนการตายของเซลล์ที่ได้มาวิเคราะห์โดยการไหลภูมิคุ้มกันกับAnnexin V-FITC และการย้อมสี PI ในช่วงต้นของเซลล์ที่เกิด apoptosis (Annexin-V +) แสดงในมุมขวาด้านล่างด้านและเซลล์apoptotic ปลาย (+ Annexin V และ PI +) ได้รับการแสดงในด้านขวาบน เซลล์ที่ตายแล้วมีการแสดงในด้านซ้ายบน (PI +) เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ apoptotic ถูกระบุโดย Annexin-V + เซลล์แสดงให้เห็นว่าหมายถึง± SD จากสามทดลองที่เป็นอิสระ * p <0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม # p <0.01 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมรูปที่3 ผลของความก้าวหน้าใน ECMS เซลล์วงจรของมนุษย์มะเร็งเต้านมMDA-MB-231 เซลล์ หลังจากได้รับการรักษาด้วย ECMS ในขนาด 0.1, 0.2 และ 0.4 มก. / มล. เป็นเวลา 48 ชั่วโมง, MDA- MB-231 เซลล์การวิเคราะห์การกระจายโดยรอบโฟ แต่ละค่าแสดงให้เห็นถึงวิธีการ± SD ในสามทดลองที่เป็นอิสระ (n = 3) * p <0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม # p <0.01 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมหมายถึง± SD) ความแตกต่างถูกนำมาวิเคราะห์โดยหนึ่งในวิธีการวิเคราะห์ความแปรปรวน (ANOVA) และของ Tukey Studentized ช่วงทดสอบ ความแตกต่างที่ได้รับการพิจารณาอย่างมีนัยสำคัญที่ p <0.05. ผลการศึกษาผลของ ECMS ใน MDA-MB-231 เซลล์งอก MDA-MB-231 อัตราการรอดตายของเซลล์ได้รับการวิเคราะห์จากวิธีMTT ที่ 570 นาโนเมตร หลังจากบ่มเพาะกับ ECMS (0.05, 0.1, 0.2, 0.4 และ 0.6 mg / ml) เป็นเวลา 48 ชั่วโมงอัตราการยับยั้งของเซลล์เพิ่มขึ้นจาก4.5 ± 1.5% ถึง 54.3 ± 5.1% (รูปที่ 1A) เมื่อได้รับการรักษาด้วย ECMS (0.1, 0.2, 0.4 mg / ml) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง, 48 ชั่วโมงและ 72 ชั่วโมงอัตราการยับยั้งที่ถูกยกระดับจาก2.4 ± 9.4% ถึง 55.3 ± 5.4%, 5.6 ± 11.9% เป็น67.6 ± 0.9% และ 13.8 ± 2.4% ถึง 70.2 ± 0.6% ตามลำดับ(รูปที่ 1B) ยับยั้งความเข้มข้น 50% (IC50) 65 g / ml ที่ 72 ชั่วโมง ผลการศึกษาพบว่า ECMS อย่างมากลดลงการขยายตัวของภาคตะวันออกเฉียงเหนือ-MB-231 เซลล์ในลักษณะ dose- และเวลาขึ้นอยู่กับ (p <0.01). ECMS เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของ MDA-MB-231 เซลล์เปลี่ยนแปลงรูปร่างในนิวเคลียสที่เป็นตัวแทนของการตายเป็นโทรศัพท์มือถือการประเมินโดยการย้อมสีกับดีเอ็นเอเยื่อดูดซึมผูกพันย้อม Hoechst 33258 MDA-MB-231 เซลล์ได้รับการรักษาที่แตกต่างกันกับความเข้มข้นของECMS (0, 0.1, 0.2, 0.4 mg / ml) สำหรับ48 ชั่วโมงและได้รับการวิเคราะห์โดยการย้อมสี Hoechst 33258 ในฐานะที่เป็นแสดงให้เห็นในรูปที่ 2A, เซลล์ปกติแสดงปกติและนิวเคลียสที่มีรูปทรงกลมที่มีสีฟ้าซีดในขณะที่apoptotic เซลล์มีลักษณะโดยการรวมตัวและการกระจายตัวของนิวเคลียสที่มีการเรืองแสงที่สว่างสดใส ไหลวิเคราะห์ภูมิคุ้มกันได้ถูกใช้ในปริมาณ apoptotic MDA-MB-231 เซลล์หลังการรักษาด้วย ECMS (0, 0.1, 0.2, 0.4 mg / ml) เป็นเวลา 48 ชั่วโมง สัดส่วนของเซลล์ apoptotic เพิ่มขึ้นจาก 2.5 ± 3.1% ถึง 33.0 ± 0.8% (รูปที่2B) ผลการศึกษาพบว่า ECMS เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในMDA-MB-231 เซลล์ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ(p <0.01). ผลของการ ECMS ใน MDA-MB-231 วงจรมือถือหลังจากที่การบริหารงานที่มีECMS (0.1, 0.2 และ 0.4 มก. / มล.) สำหรับ 48 ชั่วโมง, MDA-MB-231 วงจรมือถือได้รับการตรวจพบโดยcytometry ไหล เมื่อเทียบกับการควบคุม G2 / M ขั้นตอนของMDA-MB-231 เซลล์ได้รับการยกระดับจาก 11.7 ± 2.1% ถึง31.9 ± 4.4% ในขณะที่ผู้ที่มี G0 / G1 S และขั้นตอนที่ถูกลดลง(รูปที่ 3) ผลการวิจัยพบว่า ECMS บล็อกวงจรมือถือที่ G2 / M ขั้นตอนใน MDA-MB-231 เซลล์ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ. ผลของ ECMS ในการแสดงออกของ Bcl-2 โปรตีนครอบครัวเพื่อเพิ่มเติมอย่างละเอียดในกลไกที่เป็นไปได้ภายใต้ECMS ที่เกิดขึ้น การตายของเซลล์เราได้ทดสอบผลกระทบของECMS ในการแสดงออกของโปรตีน Bcl-2, แบ็กซ์และcaspase-3 การวิเคราะห์ซับเวสเทิร์เปิดเผยว่าการแสดงออกของ Bcl-2 อย่างเห็นได้ชัดลดลงในขณะที่การแสดงออกของแบ็กซ์เพิ่มขึ้นเล็กน้อย(รูปที่ 4A) ระดับโปรตีน caspase-3 สะดุดตาเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมGAPDH (รูปที่ 4B) เหล่านี้ผลการศึกษาพบว่า ECMS ขึ้นการควบคุมของแบ็กซ์ / Bcl-2 อัตราส่วนและการแสดงออกcaspase-3 ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับการได้. ECMS ลดลง B1 Cyclin และการแสดงออก Cdk1 เพื่อศึกษาเซลล์กลไกวงจรการจับกุมที่เกิดจาก ECMS เราทดสอบ ผลกระทบของการ ECMS

















































































































การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
เอเชียแปซิฟิกวารสารการป้องกันมะเร็ง Vol 13 , 2012 3485
เมล็ดสมุนไพรสกัด ทำให้ยึดมั่น G2 / M จับและ apoptosis ในเซลล์ mda-mb-231
0
25.0 50.0 แสดง



4 ใหม่วินิจฉัยโดยไม่รักษา
เพิ่งการวินิจฉัยรักษา


ไม่มีการให้อภัยหรือการรักษาเคมีบำบัดรังสีรักษา



ไว้พร้อมกันได้แก่
0
12.8

25.0 30.0 20.3 6.3 10.1 แสดงตนเอง




เห 51.1 31.3 542

46.8 56.3 25.0 27.6 33.1 31.3 30.0 23.7
38.0 31.3
1 รูป ผลการยับยั้งการ proliferative ecms
mda-mb-231 ในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ รอดคุก
ประเมินโดย MTT assay ที่ความยาวคลื่น 570
nm . ( 1 ) ด้วย ecms ที่ความเข้มข้นแตกต่างกัน
48 ชั่วโมง ( B ) บริหารงานโดย ecms 24 ชั่วโมง 48 ชั่วโมงและ 72 ชั่วโมง
อัตราส่วนการแสดงออกเป็นซิกแซ็กอัตราส่วน
ของการรักษาเพื่อควบคุม แต่ละค่า หมายถึง หมายถึง ±
SD สามการทดลองที่เป็นอิสระ *
p < 0.05 และกลุ่มควบคุม กลุ่ม#

p < 0.01 และกลุ่มควบคุม รูปที่ 2 ecms ชักนำอะพอพโทซิสของเซลล์ mda-mb-231 มะเร็งเต้านม
มนุษย์ โดยทั่วไปในกลุ่มที่มีการศึกษาพบว่าเซลล์ที่ได้รับ mda-mb-231

กับ ecms ( 0.1 , 0.2 และ 04 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรที่เวลา 48 ชั่วโมง ( ) เซลล์เปื้อน Hoechst
33342 เป็นภาพลักษณ์ของเรืองกล้องจุลทรรศน์ ( 200 )
ย่อและนิวเคลียสแตกเป็นคราบที่สดใสถูก
ถือว่าเป็นเนื้อเยื่อ . ( ข ) เนื้อเยื่อวิเคราะห์
โดยไหล ( v-fitc ของเซลล์ด้วย และปี่ staining เซลล์ในกลุ่มที่มีต้น
( annexin-v ) ที่ปรากฏในมุมขวาล่าง
และเนื้อเยื่อส่วนปลาย ( annexin-v และปี่ )
แสดงในด้านขวาบน เซลล์ที่ตายแล้วถูกแสดงในด้านซ้ายบน
( PI ) เปอร์เซ็นต์ของเนื้อเยื่อ
สรุปโดย annexin-v เซลล์ แสดง เป็น หมายถึง ± SD
จากสามการทดลองที่เป็นอิสระ *
p < 0.05 และกลุ่มควบคุม กลุ่ม#

p < 0.01 และกลุ่มควบคุมรูปที่ 3 ผลของ ecms ในความก้าวหน้าของ
วัฏจักรของเซลล์mda-mb-231 เซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ หลังจากการรักษาด้วย ecms
( 0.1 , 0.2 และ 0.4 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรเป็นเวลา 48 ชั่วโมง ( -
mb-231 วัฏจักรของเซลล์โดยเซลล์กระจาย การวิเคราะห์การไหล แต่ละค่า หมายถึง หมายถึง ± SD
3
อิสระในการทดลอง ( n = 3 ) *
p < 0.05 และกลุ่มควบคุม กลุ่ม#
p < 0.01 และกลุ่ม
การควบคุมหมายถึง± SD ) ความแตกต่าง วิเคราะห์ข้อมูลโดยใช้สถิติวันเวย์
การวิเคราะห์ความแปรปรวน ( ANOVA ) และทดสอบตัว
ทดสอบช่วง แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญที่ P < 0.05 ถือว่า
.

ผลของผล ecms บน mda-mb-231 เซลล์ proliferation
mda-mb-231 เซลล์อัตรารอดถูก assayed โดย
MTT วิธีที่ 570 นาโนเมตร หลังจากบ่มด้วย (
ecms 0.05 , 0.1 , 0.2 , 0.4 และ 0.6 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรเป็นเวลา 48 ชั่วโมง อัตราการเพิ่มขึ้นจาก 4.5
เซลล์± 1.5% ถึงร้อยละ± 51 %
( รูปที่ 1A ) เมื่อรักษาด้วย ecms ( 0.1 , 0.2 , 0.4 มก. / มล.
) 24 ชั่วโมง , 48 ชั่วโมงและ 72 ชั่วโมง และอัตรากำลัง
ยกระดับจาก 2.4 ± 9.4 ร้อยละ 55.3 ± 5.4% , 5.6 ± 11.9 %

ส่วน± 0.9% และ 13.8 ± 2.4% 70.2 ± 0.6 % 1
( รูปที่ 1A ) 50% ขัดขวางความเข้มข้น ( ic50 ) คือ 65
µ g / ml ที่ 72 ชั่วโมง พบว่า ecms อย่างมาก
ลดการแพร่กระจายของ mda-mb-231 เซลล์ใน
ปริมาณและเวลาที่เหมาะสม ( P < 0.01 )
ecms ชักนำอะพอพโทซิสในเซลล์ mda-mb-231
การเปลี่ยนแปลงรูปร่างในนิวเคลียสของเซลล์โดยการย้อมเซลล์
ประเมินด้วยเมมเบรนซึมเข้าดีเอ็นเอมัดย้อม Hoechst

33258 . mda-mb-231 เซลล์ได้รับการรักษาที่มีความเข้มข้นแตกต่างกันของ ecms
( 0 , 0.1 , 0.2 , 0.4 มก. / มล. ) สำหรับ
48 ชั่วโมง และวิเคราะห์ ข้อมูลโดยใช้ Hoechst 33258 staining ตามที่แสดงในรูปที่ 2A
เซลล์ปกติมีปกติและ
กลมนิวเคลียสกับซีดสีฟ้า ในขณะที่กลุ่มที่มีเซลล์มีลักษณะโดย
/
fragmentation ของนิวเคลียสกับสว่างเรืองแสงด้วย การวิเคราะห์การไหล
( ใช้ปริมาณเซลล์ในกลุ่มที่มี mda-mb-231 หลังการรักษาด้วย ecms

( 0 , 0.1 , 0.2 , 04 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรที่เวลา 48 ชั่วโมง สัดส่วนของเนื้อเยื่อ
เพิ่มขึ้นจาก 2.5 ± 3.1 ร้อยละ 33.0 ± 0.8% ( รูป
2B ) ผลการศึกษาพบว่า การเกิด apoptosis ในเซลล์ ecms

mda-mb-231 ในลักษณะสัปดาห์ ( P < 0.01 ) ผลของ ecms บน
วัฏจักรเซลล์ mda-mb-231 หลังการบริหารกับ ecms ( 0.1 , 0.2 และ 0.4
มก. / มล. ) สำหรับเลี้ยง mda-mb-231 , วัฏจักรของเซลล์ที่ถูกตรวจพบโดย
( ไหลเมื่อเทียบกับการควบคุมเฟส G2 / M
ของ mda-mb-231 เซลล์มีการยกระดับจาก 11.7 ± 2.1%
31.9 ± 4.4% ส่วนที่ / G1 G0 S (
) และลดลง ( รูปที่ 3 ) ผลการวิจัยพบว่า ecms
บล็อกรอบเซลล์ที่ G2 / M ขั้นตอน mda-mb-231
เซลล์ในลักษณะปิดกั้น . ผลของ ecms ในการแสดงออกของโปรตีน bcl-2 ครอบครัว

เพิ่มเติมซับซ้อนในกลไกที่เป็นไปได้อ้างอิงจาก ecms ( เราทดสอบผล
ของ ecms ในการแสดงออกของโปรตีน bcl-2 BAX และ
, การศึกษาลักษณะ . การวิเคราะห์ Western blotting พบว่า
การแสดงออก bcl-2 ถูกลดลงอย่างเห็นได้ชัด ส่วน
bax การแสดงออกเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ( รูปที่ 4 )
ระดับโปรตีนการศึกษาลักษณะคือยวดเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบ
ควบคุม gapdh ตัวเลข ( 4B ) ผลการทดลองนี้ชี้ให้เห็น
ที่ ecms ขึ้นการควบคุมของ BAX / bcl-2 อัตราส่วนและการศึกษาลักษณะการแสดงออกในลักษณะปิดกั้น
.
ecms ลดลงลักษณะและ B1 cdk1 นิพจน์
ศึกษากลไกพื้นฐานวัฏจักรของเซลล์
จับการ ecms เราทดสอบผลของ ecms
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: