Coronary heart disease and its biol

Coronary heart disease and its biological risk factors hypertension, non-insulin-dependent diabetes mellitus, and abnormalities in lipid metabolism and blood coagulation are associated with low birth weight. 3-7 In studies in which body length at birth was also available the associations with thinness and stunting at birth are stronger than with low birth weight alone. These associations are independent of adult obesity and social class and of lifestyle influences, including smoking and alcohol consumption. The early observations have been replicated in different populations, although there remain some inconsistencies—for example, the absence of an association between birth weight and blood pressure during
adolescence.4 The findings have led to the hypothesis that coronary heart disease is programmed in utero.
The fetal origins hypothesis proposes that adaptations
made by the fetus in response to undernutrition result
in persisting changes in metabolism and organ
structure that lead to disease.3 This hypothesis is
supported by experimental evidence in which offspring
of undernourished pregnant animals show permanent
changes, including raised blood pressure and
abnormal glucose-insulin and lipid metabolism

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรค และความดันโลหิตสูงปัจจัยเสี่ยงทางชีวภาพ ไม่อินซูลิน–ขึ้นอยู่กับเบาหวาน ความผิดปกติไขมันเผาผลาญและเลือดแข็งตัวของเลือดจะสัมพันธ์กับน้ำหนักต่ำเกิด ศึกษาใน 3-7 ในร่างกายซึ่งความยาวแรกเกิดมียังเชื่อมโยงกับ thinness stunting ที่เกิดจะแรงกว่า มีน้ำหนักเกิดต่ำเพียงอย่างเดียว สมาคมเหล่านี้ไม่ขึ้นอยู่กับโรคอ้วนในผู้ใหญ่และชั้นทางสังคม และมีอิทธิพล ต่อวิถีชีวิต รวมถึงบุหรี่และแอลกอฮอล์ สังเกตช่วงการจำลองแบบในประชากรที่แตกต่างกัน แม้ว่ายังคงมีความขัดแย้งบางอย่างซึ่งตัวอย่าง การขาดงานความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดน้ำหนักและความดันโลหิตระหว่างadolescence.4 ผลการวิจัยได้นำไปสู่การสมมติฐานว่า โรคเป็นโปรแกรมใน uteroเสนอสมมติฐานกำเนิดครรภ์ที่ท้องโดยทารกในครรภ์เพื่อ undernutrition ผลตอบสนองในการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญและอวัยวะ persistingเป็นโครงสร้างที่ทำ disease.3 สมมติฐานนี้โดยหลักฐานทดลองในลูกหลานที่สัตว์ที่ตั้งครรภ์ undernourished แสดงถาวรเปลี่ยนแปลง รวมถึงยกความดันโลหิต และการเผาผลาญกลูโคสอินซูลินและระดับไขมันในเลือดผิดปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคหลอดเลือดหัวใจและปัจจัยเสี่ยงทางชีวภาพความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับอินซูลินเบาหวานและความผิดปกติในการเผาผลาญไขมันและการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักแรกเกิดต่ำ 3-7 ในการศึกษาซึ่งในความยาวลำตัวที่เกิดก็มีความสัมพันธ์ที่มีความบางและคนแคระที่เกิดมีความแข็งแรงมากกว่าที่มีน้ำหนักแรกเกิดต่ำเพียงอย่างเดียว สมาคมเหล่านี้มีความเป็นอิสระของโรคอ้วนในผู้ใหญ่และระดับชั้นทางสังคมและวิถีการดำเนินชีวิตของอิทธิพลรวมทั้งการสูบบุหรี่และการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การสำรวจในช่วงต้นได้รับการจำลองแบบในประชากรที่แตกต่างกันถึงแม้จะมีความไม่สอดคล้องกันยังคงอยู่สำหรับบางตัวอย่างเช่นกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักแรกเกิดและความดันเลือดในช่วง
adolescence.4 ผลการวิจัยได้นำไปสู่สมมติฐานที่ว่าโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นโปรแกรมในมดลูก
ทารกในครรภ์ต้นกำเนิดสมมติฐานแนะว่าการดัดแปลงทำโดยทารกในครรภ์ในการตอบสนองต่อผล undernutrition ในการเปลี่ยนแปลงคงอยู่ในการเผาผลาญและอวัยวะโครงสร้างที่นำไปสู่ ​​disease.3 สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานการทดลองที่ลูกหลานของสัตว์ตั้งครรภ์ขาดถาวรแสดงการเปลี่ยนแปลงรวมทั้งยกความดันโลหิตและที่ผิดปกติกลูโคสอินซูลินและการเผาผลาญไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคหลอดเลือดหัวใจ และปัจจัยทางเสี่ยงความดันโลหิตสูง เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน และความผิดปกติในการเผาผลาญไขมัน และการแข็งตัวของเลือดเกี่ยวข้องกับทารกแรกเกิดน้ำหนักน้อย 3-7 ในการศึกษาที่ลำตัว ที่ เกิด นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์กับความบาง stunting ที่คลอดทารกน้ำหนักน้อยจะแข็งแกร่งกว่าอยู่คนเดียวสมาคมเหล่านี้เป็นอิสระของโรคอ้วนในผู้ใหญ่ และชนชั้นทางสังคม และอิทธิพลจากวิถีชีวิต ได้แก่ การสูบบุหรี่ และการบริโภคแอลกอฮอล์ การสังเกตช่วงแรกได้รับซ้ำในประชากรที่แตกต่างกัน แม้ว่ายังคงมีความไม่สอดคล้องกัน เช่น การขาดงานของความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักและความดันในระหว่าง
วัยรุ่น4 สรุปได้นำไปสู่สมมติฐานที่ว่า โรคหลอดเลือดหัวใจ เป็นโปรแกรมในท้อง ต้นกำเนิดของทารกในครรภ์

สมมติฐาน เสนอ ว่า ดัดแปลงทำโดยเด็กในการตอบสนองต่อผลในการจำกัดอาหาร
persisting ในการเผาผลาญและโครงสร้างที่นำไปสู่โรคอวัยวะ
3
สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานการทดลองที่ลูกหลาน
สัตว์ตั้งครรภ์ขาดอาหาร แสดงการเปลี่ยนแปลงถาวร
รวมถึงความดันโลหิตสูง
อินซูลินกลูโคสที่ผิดปกติและไขมันและการเผาผลาญ