2.4. HAZARD CHARACTERIZATION SUMMAR

2.4. HAZARD CHARACTERIZATION SUMMARY
This document reconfirms that benzene is a known human carcinogen by all routes of
exposure (U.S. EPA, 1979, 1985). This finding is supported by evidence from three different
areas: human epidemiologic studies, animal data, and improvement in understanding of
mechanisms of action, and numerous studies of dermal absorption in humans and animals. Human
epidemiologic studies of highly exposed occupational cohorts have demonstrated unequivocally
that exposure to benzene can cause acute nonlymphocytic leukemia and other blood disorders,
that is, preleukemia and aplastic anemia (Aksoy, 1976, 1977; Aksoy et al., 1974; Infante et al.,
1977; Rinsky et al., 1981, 1987; Vigliani and Saita, 1964; Hunting et al., 1995; IARC, 1982;
ATSDR, 1997). It is also likely that exposure is associated with a higher risk of chronic
lymphocytic leukemia and possibly multiple myeloma (DeCouflé et al., 1983), although the
evidence for the latter has diminished with recent studies (Hayes et al., 1996, 1997). In
experimental animal species, benzene exposure (both inhalation and oral routes) has been found
to cause cancer in multiple target organ sites such as oral and nasal cavities, liver, forestomach,
preputial gland, lung, ovary, and mammary gland (Section 2.2). It is likely that these responses
are due to interactions of the metabolites of benzene (Section 2.3.1). Recent evidence suggests
that there are likely multiple mechanistic pathways leading to cancer, and in particular
leukemogenesis, from exposure to benzene (Section 3.2).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.4. อันตรายสรุปจำแนกลักษณะเอกสารนี้ reconfirms ว่า เบนซีนที่เป็นสารก่อมะเร็งมนุษย์ที่รู้จักกัน โดยเส้นทางทั้งหมดของแสง (US EPA, 1979, 1985) ค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุน โดยหลักฐานจากแตกต่างกันสามพื้นที่: ศึกษา epidemiologic ของมนุษย์ ข้อมูลสัตว์ และการปรับปรุงในความเข้าใจของกลไกของการกระทำ และการศึกษาการดูดซึมผิวหนังในมนุษย์และสัตว์มากมาย มนุษย์ศึกษา epidemiologic ของผองเพื่อนที่ประกอบอาชีพสัมผัสสูงได้แสดงให้เห็น unequivocallyที่สัมผัสกับเบนซีนสามารถทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน nonlymphocytic และโรคเลือดอื่น ๆนั่นคือ preleukemia และโรคโลหิตจาง aplastic (Aksoy, 1976, 1977 Aksoy et al. 1974 อองฟองต์ et al.,1977 Rinsky et al. 1981, 1987 Vigliani และ Saita, 1964 ล่าสัตว์ et al. 1995 สาร 1982ATSDR, 1997) ก็ยังมีโอกาสเสี่ยงที่จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงของเรื้อรังlymphocytic มะเร็งเม็ดเลือดขาว และต่อมหมวกไต (DeCouflé et al. 1983), แม้ว่าการหลักฐานหลังได้ลดลง ด้วยการศึกษาล่าสุด (เฮย์ส et al. 1996, 1997) ในพันธุ์สัตว์ทดลอง สัมผัสเบนซีน (เส้นทางช่องปากและสูดดม) พบทำให้เกิดมะเร็งในอวัยวะเป้าหมายหลายไซต์เช่นฟันผุในช่องปาก และโพรงจมูก ตับ forestomachต่อม preputial ปอด รังไข่ และต่อมน้ำนม (ส่วน 2.2) มีโอกาสที่คำตอบเหล่านี้เป็น เพราะปฏิสัมพันธ์ของ metabolites ของเบนซีน (หัวข้อ 2.3.1) หลักฐานล่าแนะนำว่า น่าจะมีหลายเส้นทางกลไกนำมะเร็ง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งleukemogenesis จากการสัมผัสกับเบนซีน (หัวข้อ 3.2)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.4 อันตรายสมบัติสรุป
เอกสารนี้ reconfirms ว่าเบนซีนเป็นสารก่อมะเร็งที่รู้จักกันของมนุษย์ในทุกทางของ
การเปิดรับแสง (US EPA 1979, 1985) การค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานจากสามที่แตกต่างกัน
พื้นที่: การศึกษาทางระบาดวิทยาของมนุษย์สัตว์ข้อมูลและการปรับปรุงในความเข้าใจของ
กลไกของการกระทำและการศึกษาจำนวนมากของการดูดซึมทางผิวหนังในมนุษย์และสัตว์ มนุษย์
การศึกษาทางระบาดวิทยาของการสัมผัสสูงผองการประกอบอาชีพได้แสดงให้เห็นอย่างแจ่มแจ้ง
การสัมผัสกับสารเบนซีนที่สามารถทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน nonlymphocytic และความผิดปกติของเลือดอื่น ๆ
นั่นคือ preleukemia และโรคโลหิตจาง aplastic (Aksoy 1976 1977. Aksoy et al, 1974; et al, Infante ,
1977; Rinsky et al, 1981, 1987;. Vigliani และสายตาสี 1964; ล่าสัตว์, et al, 1995;. IARC 1982;
ATSDR 1997) นอกจากนี้ยังมีแนวโน้มว่าการสัมผัสมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของเรื้อรัง
lymphocytic ลูคีเมียและอาจจะหลาย myeloma (Decouflé et al., 1983) แม้ว่า
หลักฐานหลังได้ลดลงกับการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ (Hayes et al., 1996 1997) . ใน
สัตว์ทดลองได้รับเบนซีน (ทั้งการสูดดมและเส้นทางปาก) ได้รับพบว่า
จะก่อให้เกิดโรคมะเร็งในเว็บไซต์อวัยวะเป้าหมายหลายอย่างเช่นฟันผุในช่องปากและจมูก, ตับ, forestomach,
ต่อม preputial ปอดรังไข่และเต้านม (มาตรา 2.2) . มันเป็นไปได้ว่าคำตอบเหล่านี้
เป็นเพราะปฏิกิริยาของสารเบนซีน (มาตรา 2.3.1) หลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็น
ว่ามีแนวโน้มที่ทุลักทุเลกลไกหลายรายการที่นำไปสู่โรคมะเร็งและโดยเฉพาะ
leukemogenesis จากการสัมผัสกับสารเบนซีน (มาตรา 3.2)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.4 . สรุปลักษณะอันตรายเอกสารนี้ย้ําให้ว่าเบนซินคือมนุษย์รู้จัก สารก่อมะเร็ง โดยทุกเส้นทางแสง ( สหรัฐอเมริกา EPA , 1979 , 1985 ) การค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานจากสามที่แตกต่างกันพื้นที่ : มนุษย์ทดลองศึกษา ข้อมูลและการปรับปรุงความเข้าใจของสัตว์กลไกของการกระทำ และอีกหลายศาสตร์ จากการดูดซึมในมนุษย์และสัตว์ มนุษย์การศึกษาทางระบาดวิทยาของผองเพื่อนได้แสดงให้เห็นอย่างแจ่มแจ้งเปิดเผยอาชีพสูงที่แสงสามารถทำให้ nonlymphocytic ลูคีเมียเฉียบพลัน เบนซิน และความผิดปกติของเลือดอื่น ๆนั่นคือ พรีลิวคีเมีย และโรคโลหิตจาง ( aksoy , 1976 , 1977 ; aksoy et al . , 1974 ; Infante et al . ,1977 ; ครู et al . , 1981 , 1987 ; vigliani และ saita , 1964 ; ล่า et al . , 1995 ; ร่วมกับ , 1982 ;atsdr , 1997 ) นอกจากนี้ยังมีโอกาสที่แสงเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงเรื้อรังมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติก และอาจจะหลายมาก decoufl é et al . , 1983 ) , ถึงแม้ว่าหลักฐาน หลังมีลดลง ด้วยการศึกษา ( เฮย์ et al . , 1996 , 1997 ) ในสายพันธุ์สัตว์ทดลอง , การสัมผัสเบนซีน ( ทั้งการสูดดมและช่องปากเส้นทาง ) ได้รับการพบที่จะก่อให้เกิดมะเร็งในอวัยวะเป้าหมายหลายเว็บไซต์เช่นช่องปากและโพรงจมูก ตับ forestomach , ,preputial ต่อม , ปอด , รังไข่ , และต่อมน้ำนม ( ส่วนที่ 2 ) มันมีแนวโน้มว่า การตอบสนองเหล่านี้เนื่องจากปฏิกิริยาของสารเบนซิน ( มาตรา 2.3.1 ) หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นมีหลายเส้นทางนำไปสู่แนวโน้ม : มะเร็ง , โดยเฉพาะอย่างยิ่งleukemogenesis จากการสัมผัสเบนซีน ( มาตรา 3 )