Recent research studies demonstrate

Recent research studies demonstrated that insulin
may increase circulating concentrations of P4 in
bovine females by alleviating hepatic P4 catabolism.
Postpartum dairy cows receiving continuous i.v. infusion
of insulin and glucose for 4 d had reduced expression
of hepatic enzymes associated with catabolism of
P4, such as CYP2C and CYP3A (Murray, 1991), compared
with cohorts infused with saline (Butler et al.,2003; Lemley et al., 2008). However, these authors did
not evaluate plasma P4 concentrations to directly assess
the relationship among increased plasma insulin, reduced
CYP2C and CYP3A expression, and circulating
P4. Our research group recently reported that nonlactating
cows in adequate nutritional status and receiving i.v.
glucose infusion for 3 h had greater plasma concentrations
of insulin and P4 compared with cohorts receiving
saline (Vieira et al., 2010). This outcome was attributed
to reduced hepatic P4 degradation given that cows were
ovariectomized and supplemented with exogenous P4.
However, glucose supplementation may also increase
circulating concentrations of other hormones associated
with reproductive and hepatic function in cattle,
including glucose itself and IGF-I (Rutter et al., 1989;
Jones and Clemmons, 1995; Schroeder et al., 2006).
Therefore, this series of experiments was conducted using
beef heifers with no luteal P4 synthesis and receiving
exogenous P4 to estimate if insulin increases plasma
P4 concentrations by reducing hepatic P4 catabolism
independently of plasma concentrations of glucose and
IGF-I. One could speculate that adrenal or follicular P4
synthesis (Spicer et al., 1993; O’Connor et al. 2000),
as well as mobilization of P4 stored in adipose tissues
(Hamudikuwanda et al., 1996), may have contributed
to plasma P4 concentrations of heifers evaluated herein.
However, recent research studies demonstrated that follicular
contribution to circulating P4 is negligible (Cerri
et al., 2011), whereas short-term fasting is not expected
to stimulate stress-induced synthesis of adrenal P4 or release
of P4 from adipose tissues (Rodrigues et al., 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอินซูลินที่อาจเพิ่มความเข้มข้นการหมุนเวียนของ P4 ในหญิงวัว โดยบรรเทาอาการตับ P4 แคแทบอลิซึมโคนมหลังคลอดรับคอนกรีต i.v. อย่างต่อเนื่องอินซูลินและกลูโคสใน 4 d มีลดนิพจน์เอนไซม์ตับที่เกี่ยวข้องกับแคแทบอลิซึมของP4, CYP2C และ CYP3A เปรียบเทียบ (Murray, 1991),กับ cohorts ผสมผสานกับน้ำเกลือ (คนร้อยเอ็ด al., 2003 Lemley et al., 2008) อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนเหล่านี้ได้ไม่ประเมินความเข้มข้นของ P4 พลาสม่าในการประเมินโดยตรงความสัมพันธ์ระหว่างอินซูลินพลาสมาเพิ่มขึ้น ลดลงCYP2C และนิพจน์ CYP3A และการหมุนเวียนP4 กลุ่มวิจัยของเราล่าสุดรายงานว่า nonlactatingวัวในโภชนาการที่เพียงพอและรับ i.v.กลูโคสคอนกรีตสำหรับ 3 h มีความเข้มข้นของพลาสมามากอินซูลินและเปรียบเทียบกับ cohorts รับ P4น้ำเกลือ (Vieira et al., 2010) ผลที่ได้นี้ถูกบันทึกการลดสลายตัว P4 ตับที่วัวได้ovariectomized และเสริมด้วยบ่อย P4อย่างไรก็ตาม แห้งเสริมกลูโคสยังอาจเพิ่มการหมุนเวียนความเข้มข้นของฮอร์โมนอื่น ๆ เกี่ยวข้องด้วยฟังก์ชันตับ และสืบพันธุ์ในปศุสัตว์กลูโคสเองและ IGF-ฉัน (Rutter et al., 1989โจนส์และโกลด์สโบโร 1995 Schroeder et al., 2006)ดังนั้น ชุดของการทดลองนี้ได้ดำเนินการโดยใช้เนื้อ heifers ที่ไม่มีการสังเคราะห์ P4 นในและรับP4 บ่อยประเมินถ้าอินซูลินเพิ่มพลาสม่าความเข้มข้นของ P4 โดยลดตับ P4 แคแทบอลิซึมอิสระพลาสม่าความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคส และIGF-ฉัน หนึ่งสามารถคาดการณ์ที่หมวกไต หรือ follicular P4สังเคราะห์ (Spicer et al., 1993 โอร้อยเอ็ด al. 2000),เป็นการเคลื่อนไหวของ P4 เก็บในเนื้อเยื่อ adipose(Hamudikuwanda et al., 1996), อาจมีส่วนการพลาสม่า P4 ความเข้มข้นของ heifers ถูกประเมินนี้อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยล่าสุดแสดงว่า follicularส่วนการหมุนเวียน P4 เป็นระยะ (Cerriร้อยเอ็ด al., 2011), ในขณะที่ถือศีลอดระยะสั้นคาดว่าจะไม่เพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ที่เกิดจากความเครียดของ adrenal P4 หรือปล่อยของ P4 จากเนื้อเยื่อ adipose (โรดริเกวส et al., 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอินซูลิน
อาจเพิ่มความเข้มข้นของ P4
หมุนเวียนในเพศหญิงโดยตับวัว ; P4 กะแอ .
หลังคลอดแม่โคนมที่ได้รับอย่างต่อเนื่อง IV infusion
อินซูลินกลูโคส 4 D มีการลดการแสดงออกของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสลายตัว

เช่น cyp2c ของ P4 และ cyp3a ( Murray , 1991 ) เทียบ
กับผองเพื่อนผสมกับน้ำเกลือ ( พ่อบ้าน et al . , 2003 ; เลมลีย์ et al . , 2008 ) อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนเหล่านี้ได้ไม่ประเมินความเข้มข้นของพลาสมา P4

โดยตรงเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างพลาสมาเพิ่มขึ้นอินซูลินลด
cyp2c และการแสดงออก cyp3a และหมุนเวียน
P4 . กลุ่มงานวิจัยของเราเมื่อเร็ว ๆนี้รายงานว่า nonlactating
วัวในภาวะโภชนาการที่เพียงพอและได้รับเกลือ
กลูโคสฉีด 3 H มีความเข้มข้นมากขึ้นในพลาสมาของอินซูลินและ P4
เมื่อเทียบกับผองเพื่อนรับ
น้ำเกลือ ( วิเอร่า et al . , 2010 ) ผลนี้ถูกประกอบ
ลด hepatic P4 การย่อยสลายวัวถูกตัดรังไข่ และให้เสริมด้วยภายนอก P4
.
แต่เสริมกลูโคสยังอาจเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนอื่น ๆ

ที่หมุนเวียนกับการสืบพันธุ์ และฟังก์ชันตับในโค ได้แก่ กลูโคส และ กระตุ้นตัวเอง
( รัต et al . , 1989 ;
โจนส์และ Clemmons , 1995 ; ชโรเดอร์ et al . , 2006 ) .
ดังนั้นชุดของการทดลองจำนวน
ตัวเนื้อไม่มีลูเทียว P4 การสังเคราะห์และรับการประเมินภายนอก P4
ถ้าอินซูลิน เพิ่มความเข้มข้นของพลาสมา
P4 โดยลดกระบวนการสลายตัว P4
อิสระของพลาสม่า ความเข้มข้นของกลูโคสและ
igf-i. หนึ่งสามารถคาดการณ์ว่า ต่อมหมวกไต หรือฮอร์โมนสังเคราะห์ P4
( สไปเซอร์ et al . , 1993 ; O ' Connor et al . 2000 ) ,
รวมทั้งการระดม P4 เก็บไว้ในไขมันเนื้อเยื่อ
( hamudikuwanda et al . , 1996 ) อาจจะส่งผลให้ความเข้มข้นของพลาสมา P4

ตัวประเมิน ในที่นี้ อย่างไรก็ตาม งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าฮอร์โมน
บริจาคให้หมุนเวียน P4 กระจอก ( เคอร์รี
et al . , 2011 ) ในขณะที่ระยะสั้นอดอาหารไม่คาดว่า
กระตุ้นต่อมหมวกไตหรือปล่อย stress-induced สังเคราะห์ P4
ของ P4 จากเนื้อเยื่อไขมัน ( Rodrigues et al . , 2010 )