- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
4.4. Mechanisms of Cu toxicity in m
4.4. Mechanisms of Cu toxicity in marine fish and invertebrates
Only a few detailed studies have focused on the physiology of fish exposed to acutely lethal or near lethal Cu concentrations and these reveal osmoregulatory disturbances (Grosell et al., 2004a,b). The gulf toadfish showed evidence
of impaired intestinal and possibly branchial ion transport
physiology and demonstrated Cu induced drinking rate disturbances (Grosell et al., 2004a,b). While these studies agree with work performed on flounder and trout (Stagg and Shuttleworth, 1982; Wilson and Taylor, 1993a) other studies have reported acid–base balance and ammonia excretion disturbances without evidence of osmoregulatory impairment, at least in one case leading to Cu induced mortality (Blanchard and Grosell, 2006; Larsen et al., 1997). On balance, it seems that osmoregulatory failure in most cases is the cause of Cu induced mortality. It is puzzling that marine invertebrates which often are osmoconformers in SW are as sensitive as osmoregulating fish since no net ion gradients need to be maintained by these animals. For osmoconforming marine invertebrates, maintenance of net Na+ gradients cannot be the target for acute Cu toxicity; other physiological processes must be influenced during exposure. Surprisingly few studies have addressed the mechanisms of toxicity in marine invertebrates but thorough and classic studies of responses to Cu exposure in the shore crab, Carcinus maenas provide valuable information (Boitel and Truchot, 1988, 1989, 1990). In the shore crab in SW, acute Cu exposure results in systemic acid–base balance disturbance presumably caused by restriction of gas exchange capacity without causing changes in composition of the haemolymph. A similar response was recently reported for the long-spined sea urchin, D. antillarum, which displayed a compensated acidosis and slight osmoregulatory disturbance at lowconcentrations but a pronounced acidosis and lack of osmoregulatory disturbance at lethal concentrations (Bielmyer et al., 2005). Impaired gas exchange induced by Cu exposure may explain these observations. At the high concentrations employed in the study on crabs, the cause of respiratory impairment might have been increased diffusive distance due to general epithelial damage. However, in the sea urchin study
low concentrations were employed (25 g/l) and may relate to inhibition of the enzyme carbonic anhydrase. Carbonic anhy-
drase facilitates rapid equilibration between molecular CO2 and HCO3 − and serves gas exchange and acid–base balance regulation (Henry et al., 1995; Henry et al., 1997). Indeed, carbonicanhydrase from the estuarine crab, Chasmagnathus granulate is sensitive toCu (Skaggs andHenry, 2002;Vitale et al., 1999) indicating that this enzyme may be central to Cu induced acid–base balance disturbance. Interestingly, acid–base balance disturbance, likely related to respiratory impairment has been reported for marine fish (Larsen et al., 1997; Wilson and Taylor, 1993a) suggesting a commonality among marine invertebrates and fish. The most consistent response to Cu exposure in fish is the impairment of ammonia excretion (Blanchard and Grosell, 2006; Grosell et al., 2003, 2004b; Wilson and Taylor, 1993a). However, the exact mechanisms for ammonia excretion remain to be elucidated and it is unclear (but cannot be excluded) whether impaired ammonia excretion is responsible for Cu induced mortality. Having now considered osmoregulating fish and osmo- and
iono-conforming invertebrates, one group of osmoconforming but iono-regulating animals, the elasmobranchs (sharks, skates and rays) remains to be discussed. Since these animals regulate blood salt content below that of SW, they actively maintain aNa+ gradient. However, plasma NaCl levels are much higher than in teleost fish (280mMcompared to 150mM, respectively). Under the assumption that lethality from Cu exposure occurs due to osmoregulatory disturbance, lasmobranchs would thus be predicted to be less sensitive than teleost because their relative Na+ gradient is less. However elasmobranchs are generally perceived as being sensitive to metal exposure which correlates well with an apparent hyper-accumulation of metal compared to teleost fish (De Boeck et al., 2001; Grosell et al., 2003; Pentreath, 1977; Webb and Wood, 2000). A single study to date have evaluated the mode of toxic action of Cu in elasmobanchs (De Boeck et al., 2007) and an earlier study revealed reduced ammonia excretion during acute exposure without evidence of osmoregulatory disturbance in the clearnosed skate, Raja erinacea (Grosell et al., 2003). This latter study of sublethal effects thus confirms observations from teleosts that reduced ammonia excretion may be a more sensitive endpoint (Grosellet al., 2003) while the most recent study demonstrate acid–base balance disturbance, respiratory impairment aswell as osmoregulatory disturbance at higher Cu concentrations (De Boecket al., 2007). In marine ionoconformers where iono-regulatory effects
cannot be the mode of action, the principal cause of mortality as a result of acute exposure appears to be either acid–base balance disturbance related to impaired respiratory gas exchange and/or ammonia excretion. These effects are also observed in marine fish (both teleosts and elasm obranchs) and often are more sensitive endpoints than osmoregulatory disturbances (Grosell etal., 2003, 2004b). A common denominator for acid–base balance and ammonia excretion is the enzyme carbonic an hydrase which has been reported to be inhibited by Cu exposure in crustaceans (Skaggs and Henry, 2002; Vitale et al., 1999) but so far not in fish (Blanchard and Grosell, 2006).
Only a few detailed studies have focused on the physiology of fish exposed to acutely lethal or near lethal Cu concentrations and these reveal osmoregulatory disturbances (Grosell et al., 2004a,b). The gulf toadfish showed evidence
of impaired intestinal and possibly branchial ion transport
physiology and demonstrated Cu induced drinking rate disturbances (Grosell et al., 2004a,b). While these studies agree with work performed on flounder and trout (Stagg and Shuttleworth, 1982; Wilson and Taylor, 1993a) other studies have reported acid–base balance and ammonia excretion disturbances without evidence of osmoregulatory impairment, at least in one case leading to Cu induced mortality (Blanchard and Grosell, 2006; Larsen et al., 1997). On balance, it seems that osmoregulatory failure in most cases is the cause of Cu induced mortality. It is puzzling that marine invertebrates which often are osmoconformers in SW are as sensitive as osmoregulating fish since no net ion gradients need to be maintained by these animals. For osmoconforming marine invertebrates, maintenance of net Na+ gradients cannot be the target for acute Cu toxicity; other physiological processes must be influenced during exposure. Surprisingly few studies have addressed the mechanisms of toxicity in marine invertebrates but thorough and classic studies of responses to Cu exposure in the shore crab, Carcinus maenas provide valuable information (Boitel and Truchot, 1988, 1989, 1990). In the shore crab in SW, acute Cu exposure results in systemic acid–base balance disturbance presumably caused by restriction of gas exchange capacity without causing changes in composition of the haemolymph. A similar response was recently reported for the long-spined sea urchin, D. antillarum, which displayed a compensated acidosis and slight osmoregulatory disturbance at lowconcentrations but a pronounced acidosis and lack of osmoregulatory disturbance at lethal concentrations (Bielmyer et al., 2005). Impaired gas exchange induced by Cu exposure may explain these observations. At the high concentrations employed in the study on crabs, the cause of respiratory impairment might have been increased diffusive distance due to general epithelial damage. However, in the sea urchin study
low concentrations were employed (25 g/l) and may relate to inhibition of the enzyme carbonic anhydrase. Carbonic anhy-
drase facilitates rapid equilibration between molecular CO2 and HCO3 − and serves gas exchange and acid–base balance regulation (Henry et al., 1995; Henry et al., 1997). Indeed, carbonicanhydrase from the estuarine crab, Chasmagnathus granulate is sensitive toCu (Skaggs andHenry, 2002;Vitale et al., 1999) indicating that this enzyme may be central to Cu induced acid–base balance disturbance. Interestingly, acid–base balance disturbance, likely related to respiratory impairment has been reported for marine fish (Larsen et al., 1997; Wilson and Taylor, 1993a) suggesting a commonality among marine invertebrates and fish. The most consistent response to Cu exposure in fish is the impairment of ammonia excretion (Blanchard and Grosell, 2006; Grosell et al., 2003, 2004b; Wilson and Taylor, 1993a). However, the exact mechanisms for ammonia excretion remain to be elucidated and it is unclear (but cannot be excluded) whether impaired ammonia excretion is responsible for Cu induced mortality. Having now considered osmoregulating fish and osmo- and
iono-conforming invertebrates, one group of osmoconforming but iono-regulating animals, the elasmobranchs (sharks, skates and rays) remains to be discussed. Since these animals regulate blood salt content below that of SW, they actively maintain aNa+ gradient. However, plasma NaCl levels are much higher than in teleost fish (280mMcompared to 150mM, respectively). Under the assumption that lethality from Cu exposure occurs due to osmoregulatory disturbance, lasmobranchs would thus be predicted to be less sensitive than teleost because their relative Na+ gradient is less. However elasmobranchs are generally perceived as being sensitive to metal exposure which correlates well with an apparent hyper-accumulation of metal compared to teleost fish (De Boeck et al., 2001; Grosell et al., 2003; Pentreath, 1977; Webb and Wood, 2000). A single study to date have evaluated the mode of toxic action of Cu in elasmobanchs (De Boeck et al., 2007) and an earlier study revealed reduced ammonia excretion during acute exposure without evidence of osmoregulatory disturbance in the clearnosed skate, Raja erinacea (Grosell et al., 2003). This latter study of sublethal effects thus confirms observations from teleosts that reduced ammonia excretion may be a more sensitive endpoint (Grosellet al., 2003) while the most recent study demonstrate acid–base balance disturbance, respiratory impairment aswell as osmoregulatory disturbance at higher Cu concentrations (De Boecket al., 2007). In marine ionoconformers where iono-regulatory effects
cannot be the mode of action, the principal cause of mortality as a result of acute exposure appears to be either acid–base balance disturbance related to impaired respiratory gas exchange and/or ammonia excretion. These effects are also observed in marine fish (both teleosts and elasm obranchs) and often are more sensitive endpoints than osmoregulatory disturbances (Grosell etal., 2003, 2004b). A common denominator for acid–base balance and ammonia excretion is the enzyme carbonic an hydrase which has been reported to be inhibited by Cu exposure in crustaceans (Skaggs and Henry, 2002; Vitale et al., 1999) but so far not in fish (Blanchard and Grosell, 2006).
0/5000
4.4. กลไกของ toxicity Cu ในทะเล fish และ invertebratesรู้เพียงไม่กี่รายละเอียดศึกษาสรีรวิทยาของ fish เปิดเผยทั้งยุทธภัณฑ์ หรือ ใกล้ความเข้มข้น Cu ยุทธภัณฑ์ และเหล่านี้เปิดเผยแหล่ง osmoregulatory (Grosell et al., 2004a, b) Toadfish อ่าวที่พบหลักฐานการขนส่งไอออนอาจ branchial และลำไส้พิการสรีรวิทยาและสาธิต Cu เกิดรบกวนอัตราการดื่ม (Grosell et al., 2004a, b) ในขณะที่การศึกษาเหล่านี้ตรงกับงานที่ทำบน flounder และเทราต์ (Stagg และ Shuttleworth, 1982 Wilson และเทย์เลอร์ 1993a) อื่น ๆ ศึกษาได้รายงานยอดดุลกรดฐานและเกิดการขับถ่ายแอมโมเนียไม่ มีหลักฐานของผล osmoregulatory น้อยในกรณีเดียวกับ Cu เกิดตาย (Blanchard และ Grosell, 2006 Larsen et al., 1997) ดุล ดูเหมือนว่าความล้มเหลว osmoregulatory ใหญ่ของ Cu เกิดตาย ทำให้งง invertebrates ทะเลซึ่งมักจะเป็น osmoconformers ใน SW ที่อ่อนไหวที่ osmoregulating fish ตั้งแต่ไล่ระดับสีไอออนสุทธิไม่จำเป็นต้องรักษา โดยสัตว์เหล่านี้ได้ Osmoconforming marine invertebrates ไล่ระดับสีนา + สุทธิบำรุงรักษาไม่เป็นเป้าหมายสำหรับความเป็นพิษ Cu เฉียบพลัน กระบวนการสรีรวิทยาอื่น ๆ ต้องเป็น influenced ในระหว่างการเปิดรับแสง การศึกษาไม่น่าแปลกใจมีอยู่กลไกความเป็นพิษในทะเล invertebrates แต่ศึกษาอย่างละเอียด และคลาสสิกของการตอบสนองการสัมผัส Cu ในปูฝั่ง Carcinus maenas ให้ข้อมูล (Boitel และ Truchot, 1988, 1989, 1990) ในปูฝั่งใน SW, Cu สัมผัสเฉียบพลันเกิดในสันนิษฐานว่าเกิดจากข้อจำกัดของกำลังการผลิตแลกเปลี่ยนก๊าซ โดยเกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของ haemolymph รบกวนสมดุลกรด – ฐานระบบ ล่าสุดรายงานการตอบสนองที่คล้ายกันสำหรับปลิงทะเลยาว spined, antillarum D. ซึ่งแสดง compensated acidosis และรบกวน osmoregulatory เล็กน้อยที่ lowconcentrations แต่การออกเสียง acidosis และขาด osmoregulatory รบกวนที่ความเข้มข้นยุทธภัณฑ์ (Bielmyer et al., 2005) แลกเปลี่ยนแก๊สลดเกิดจากแสง Cu อาจอธิบายข้อสังเกตเหล่านี้ ที่ที่ความเข้มข้นสูงทำงานในการศึกษาปู สาเหตุของทางเดินหายใจผลอาจได้ระยะทาง diffusive เพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายของ epithelial ทั่วไป อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาปลิงทะเลความเข้มข้นต่ำสุดที่มีเจ้าของ (25 g/l) และอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งเอนไซม์ carbonic anhydrase Carbonic anhy-drase ช่วย equilibration อย่างรวดเร็วระหว่างโมเลกุล CO2 และ HCO3 − และทำหน้าที่แลกเปลี่ยนแก๊ส และควบคุมสมดุลกรด – ฐาน (เฮนรี่และ al., 1995 เฮนรีและ al., 1997) จริง ๆ carbonicanhydrase จากปากแม่น้ำปู Chasmagnathus เม็ดเป็นเมล็ดเป็นสำคัญ toCu (Skaggs andHenry, 2002 Vitale et al., 1999) แสดงให้เห็นว่า เอนไซม์นี้อาจเป็นศูนย์กลาง Cu เกิดรบกวนสมดุลกรด – ฐาน เป็นเรื่องน่าสนใจ ดุลกรดฐานรบกวน มีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับระบบหายใจผลรายงานสำหรับทะเล fish (Larsen et al., 1997 Wilson และเทย์เลอร์ 1993a) แนะนำ commonality marine invertebrates และ fish ตอบสนองต่อแสง Cu ใน fish สอดคล้องกันมากที่สุดเป็นผลของการขับถ่ายแอมโมเนีย (Blanchard และ Grosell, 2006 Grosell และ al., 2003, 2004b Wilson และเทย์เลอร์ 1993a) อย่างไรก็ตาม กลไกในการขับถ่ายแอมโมเนียแน่นอนยังคงเป็น elucidated และเป็นที่ชัดเจน (แต่ไม่ออก) ว่าการขับถ่ายแอมโมเนียความรับผิดชอบสำหรับ Cu เกิดตาย ไม่ถือเป็น osmoregulating fish และ osmo และสอดคล้อง iono invertebrates กลุ่มหนึ่งของ osmoconforming แต่ iono ควบคุมสัตว์ ยังคง elasmobranchs (ปลาฉลาม สเกต และรังสี) จะอภิปราย เนื่องจากสัตว์เหล่านี้ควบคุมเนื้อหาเกลือเลือดด้านล่างของ SW พวกเขากำลังรักษาอานา + ไล่ระดับสี อย่างไรก็ตาม พลาสม่า NaCl ระดับจะสูงกว่าใน teleost fish (280mMcompared 150 มม. ตามลำดับ) ภายใต้สมมติฐานที่ว่า lethality จาก Cu แสงเกิดขึ้นเนื่องจากรบกวน osmoregulatory, lasmobranchs จะจึงสามารถคาดการณ์น้อยน้อยกว่า teleost เพราะความสัมพันธ์นา + ไล่ระดับเป็นน้อย อย่างไรก็ตาม elasmobranchs อยู่โดยทั่วไปถือว่าเป็นความไวต่อการสัมผัสโลหะซึ่งคู่กับความชัดเจน hyper-สะสมโลหะเปรียบเทียบกับ fish teleost (De Boeck et al., 2001 Grosell และ al., 2003 Pentreath, 1977 เวบบ์และไม้ 2000) การศึกษาเดียวกับวันได้ประเมินวิธีการดำเนินการเป็นพิษของ Cu ใน elasmobanchs (De Boeck et al., 2007) และการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เปิดเผยลดการขับถ่ายแอมโมเนียระหว่างการสัมผัสเฉียบพลันโดยไม่มีหลักฐานของรบกวน osmoregulatory clearnosed เล่นสเก็ต Raja erinacea (Grosell และ al., 2003) หลังศึกษา sublethal ผลสังเกตการณ์ดัง confirms จาก teleosts ที่การขับถ่ายแอมโมเนียลดลงอาจจะมีปลายที่อ่อนไหว (Grosellet al., 2003) ในขณะที่การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการรบกวนสมดุลกรด – ฐาน aswell ผลหายใจเป็น osmoregulatory รบกวนที่ความเข้มข้น Cu สูง (De Boecket al., 2007) ใน ionoconformers ทะเลที่ผล iono กำกับดูแลcannot be the mode of action, the principal cause of mortality as a result of acute exposure appears to be either acid–base balance disturbance related to impaired respiratory gas exchange and/or ammonia excretion. These effects are also observed in marine fish (both teleosts and elasm obranchs) and often are more sensitive endpoints than osmoregulatory disturbances (Grosell etal., 2003, 2004b). A common denominator for acid–base balance and ammonia excretion is the enzyme carbonic an hydrase which has been reported to be inhibited by Cu exposure in crustaceans (Skaggs and Henry, 2002; Vitale et al., 1999) but so far not in fish (Blanchard and Grosell, 2006).
การแปล กรุณารอสักครู่..
4.4 กลไกของความเป็นพิษในการดวลจุดโทษลูกบาศ์กไฟทางทะเลและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังเพียงไม่กี่ศึกษารายละเอียดได้มุ่งเน้นการดวลจุดโทษสรีรวิทยาของสายสัมผัสกับความตายอย่างรุนแรงหรือใกล้ตายความเข้มข้นของทองแดงและสิ่งเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการรบกวน osmoregulatory (Grosell et al., 2004a, ข)
คางคกอ่าวไฟดวลจุดโทษที่แสดงให้เห็นหลักฐานของความบกพร่องในลำไส้และอาจ branchial ขนส่งไอออนสรีรวิทยาและการแสดงให้เห็นถึงอัตราการรบกวนCu ดื่มเหนี่ยวนำ (Grosell et al., 2004a, ข) ในขณะที่การศึกษาเหล่านี้เห็นด้วยกับการทำงานดำเนินการในชั้น ounder และปลาเทราท์ (แต๊กซ์และ Shuttleworth 1982; วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) การศึกษาอื่น ๆ ได้มีการรายงานความสมดุลของกรดเบสและรบกวนการขับถ่ายแอมโมเนียโดยไม่มีหลักฐานการด้อยค่า osmoregulatory อย่างน้อยในกรณีหนึ่งที่นำไปสู่ลูกบาศ์ก เหนี่ยวนำให้เกิดการตาย (Blanchard และ Grosell 2006. เสน, et al, 1997) เกี่ยวกับความสมดุลมันก็ดูเหมือนว่าความล้มเหลว osmoregulatory ในกรณีส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของการตายเหนี่ยวนำทองแดง มันเป็นเรื่องที่ทำให้งงว่าสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเลซึ่งมักจะเป็นใน osmoconformers SW มีความละเอียดอ่อนเป็น osmoregulating สายดวลจุดโทษเนื่องจากไม่มีการไล่ระดับสีไอออนสุทธิจะต้องมีการบำรุงรักษาโดยสัตว์เหล่านี้ สำหรับ osmoconforming ทะเลแบคทีเรีย, การบำรุงรักษาของการไล่ระดับสีสุทธิ + นาไม่สามารถเป็นเป้าหมายของการเป็นพิษเฉียบพลัน Cu นั้น กระบวนการทางสรีรวิทยาอื่น ๆ ที่จะต้องอยู่ในชั้น uenced ระหว่างการถ่ายภาพ การศึกษาน้อยน่าแปลกที่มี addressed กลไกของความเป็นพิษในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเล แต่การศึกษาอย่างละเอียดและคลาสสิกของการตอบสนองต่อการสัมผัสลูกบาศ์กในปูฝั่ง maenas Carcinus ให้ข้อมูลที่มีคุณค่า (Boitel และ Truchot, 1988, 1989, 1990) ปูในฝั่งตะวันตกเฉียงใต้เฉียบพลัน Cu ผลการเปิดรับในการปรับสมดุลระบบกรดเบสรบกวนที่เกิดจากการสันนิษฐานจากข้อ จำกัด ของความจุแลกเปลี่ยนก๊าซไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือด การตอบสนองที่คล้ายกันคือรายงานเมื่อเร็ว ๆ สำหรับเม่นทะเลยาวทื่อ, D. antillarum ซึ่งแสดงดิสก์และการชดเชยความวุ่นวายเล็กน้อยที่ osmoregulatory lowconcentrations แต่ดิสก์เด่นชัดและการขาดการรบกวน osmoregulatory ที่ความเข้มข้นตาย (Bielmyer et al., 2005) การแลกเปลี่ยนก๊าซความบกพร่องที่เกิดจากการสัมผัสลูกบาศ์กอาจอธิบายสังเกตเหล่านี้ ที่ความเข้มข้นสูงที่ใช้ในการศึกษาในปูสาเหตุของการด้อยค่าของระบบทางเดินหายใจอาจจะได้รับเพิ่มขึ้นระยะ diffusive เนื่องจากความเสียหายเยื่อบุผิวทั่วไป อย่างไรก็ตามในการศึกษาเม่นทะเลความเข้มข้นต่ำเป็นลูกจ้าง (25? g / l) และอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ anhydrase คาร์บอ คาร์บอ anhy- drase อำนวยความสะดวกรวดเร็วสมดุลระหว่าง CO2 โมเลกุลและ HCO3 - และทำหน้าที่แลกเปลี่ยนก๊าซและกรดเบสการควบคุมความสมดุล (เฮนรี่, et al, 1995;.. เฮนรี่, et al, 1997) อันที่จริง carbonicanhydrase จากปูน้ำเค็ม, เม็ด Chasmagnathus มีความไว TOCU (Skaggs andHenry 2002; ไวเทล et al, 1999). แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์นี้อาจจะเป็นศูนย์กลางในการเหนี่ยวนำให้เกิด Cu กรดเบสสมดุลรบกวน ที่น่าสนใจรบกวนสมดุลของกรดฐานที่เกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะด้อยค่าของระบบทางเดินหายใจได้รับการรายงานสำหรับการดวลจุดโทษวิทยาศาสตร์ทางทะเล (เสน, et al, 1997;. วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) บอกคนธรรมดาสามัญในหมู่สัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเลและไฟดวลจุดโทษ การตอบสนองที่สอดคล้องกันมากที่สุดกับการสัมผัสลูกบาศ์กในการดวลจุดโทษเป็นสายการด้อยค่าของการขับถ่ายแอมโมเนีย (Blanchard และ Grosell 2006; Grosell et al, 2003, 2004b. วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) แต่กลไกที่แน่นอนสำหรับการขับถ่ายแอมโมเนียยังคงที่จะอธิบายและมันก็ไม่มีความชัดเจน (แต่ไม่สามารถยกเว้น) ไม่ว่าจะเป็นความบกพร่องการขับถ่ายแอมโมเนียเป็นผู้รับผิดชอบต่อการเสียชีวิตจากการเหนี่ยวนำลูกบาศ์ก ได้พิจารณาในขณะนี้ osmoregulating สายดวลจุดโทษและ osmo- และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังiono สอดคล้องกลุ่มหนึ่ง osmoconforming แต่ iono ควบคุมสัตว์ที่ elasmobranchs (ปลาฉลาม, รองเท้าสเก็ตและรังสี) ยังคงที่จะกล่าวถึง เนื่องจากสัตว์เหล่านี้ควบคุมปริมาณเกลือในเลือดด้านล่างของ SW พวกเขาอย่างแข็งขันรักษาลาด ana + อย่างไรก็ตามพลาสม่าระดับโซเดียมคลอไรด์จะสูงกว่าในการดวลจุดโทษ teleost สาย (150mm 280mMcompared ไปตามลำดับ) ภายใต้สมมติฐานที่ว่าตายจากการสัมผัส Cu เกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวน osmoregulatory ที่ lasmobranchs จึงจะได้รับการคาดการณ์ว่าจะมีความสำคัญน้อยกว่า teleost เพราะญาติของพวกเขาไล่ระดับสี + นาน้อย อย่างไรก็ตาม elasmobranchs มีการรับรู้โดยทั่วไปว่าเป็นความไวต่อการสัมผัสโลหะที่มีความสัมพันธ์ที่ดีที่มีการสะสมมากเกินไปที่เห็นได้ชัดของโลหะเมื่อเทียบกับ teleost สายดวลจุดโทษ (De Boeck et al, 2001;. Grosell et al, 2003;. Pentreath 1977; เวบบ์และไม้ 2000) การศึกษาครั้งเดียวถึงวันที่มีการประเมินโหมดของการดำเนินการที่เป็นพิษของทองแดงใน elasmobanchs (De Boeck et al., 2007) และการศึกษาก่อนหน้านี้เปิดเผยลดการขับถ่ายแอมโมเนียในระหว่างการเปิดรับเฉียบพลันโดยไม่มีหลักฐานของการรบกวน osmoregulatory ในสเก็ต clearnosed ราชา erinacea (Grosell et al., 2003) การศึกษาครั้งนี้หลังของผลกระทบ sublethal จึงแย้งไฟ RMS สังเกตจาก teleosts ที่ลดการขับถ่ายแอมโมเนียอาจจะเป็นปลายทางที่มีความสำคัญมากขึ้น (Grosellet al., 2003) ในขณะที่การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการรบกวนสมดุลของกรดเบส, เช่นกันจากการด้อยค่าทางเดินหายใจเป็นรบกวน osmoregulatory ที่ความเข้มข้นที่สูงขึ้น Cu (เดอ Boecket al., 2007) ใน ionoconformers ทางทะเลที่มีผลกระทบ iono กำกับดูแลไม่สามารถโหมดของการกระทำสาเหตุหลักของการเสียชีวิตเป็นผลมาจากการสัมผัสเฉียบพลันดูเหมือนจะเป็นอย่างใดอย่างหนึ่งความสมดุลของกรดฐานความวุ่นวายที่เกี่ยวข้องกับการแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องทางเดินหายใจและ/ หรือการขับถ่ายแอมโมเนีย ผลกระทบเหล่านี้จะสังเกตยังอยู่ในสายทางทะเลดวลจุดโทษ (teleosts และ obranchs elasm) และมักจะมีปลายทางที่มีความสำคัญมากกว่าการรบกวน osmoregulatory (Grosell etal., 2003, 2004b) ส่วนร่วมกันเพื่อความสมดุลของกรดเบสและการขับถ่ายแอมโมเนียเป็นเอนไซม์คาร์บอ hydrase ซึ่งได้รับรายงานว่าจะถูกยับยั้งจากการสัมผัสลูกบาศ์กในครัสเตเชีย (Skaggs และเฮนรี่ 2002; ไวเทล et al, 1999). แต่จนถึงขณะนี้ไม่ได้อยู่ในสายการดวลจุดโทษ ( Blanchard และ Grosell 2006)
คางคกอ่าวไฟดวลจุดโทษที่แสดงให้เห็นหลักฐานของความบกพร่องในลำไส้และอาจ branchial ขนส่งไอออนสรีรวิทยาและการแสดงให้เห็นถึงอัตราการรบกวนCu ดื่มเหนี่ยวนำ (Grosell et al., 2004a, ข) ในขณะที่การศึกษาเหล่านี้เห็นด้วยกับการทำงานดำเนินการในชั้น ounder และปลาเทราท์ (แต๊กซ์และ Shuttleworth 1982; วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) การศึกษาอื่น ๆ ได้มีการรายงานความสมดุลของกรดเบสและรบกวนการขับถ่ายแอมโมเนียโดยไม่มีหลักฐานการด้อยค่า osmoregulatory อย่างน้อยในกรณีหนึ่งที่นำไปสู่ลูกบาศ์ก เหนี่ยวนำให้เกิดการตาย (Blanchard และ Grosell 2006. เสน, et al, 1997) เกี่ยวกับความสมดุลมันก็ดูเหมือนว่าความล้มเหลว osmoregulatory ในกรณีส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของการตายเหนี่ยวนำทองแดง มันเป็นเรื่องที่ทำให้งงว่าสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเลซึ่งมักจะเป็นใน osmoconformers SW มีความละเอียดอ่อนเป็น osmoregulating สายดวลจุดโทษเนื่องจากไม่มีการไล่ระดับสีไอออนสุทธิจะต้องมีการบำรุงรักษาโดยสัตว์เหล่านี้ สำหรับ osmoconforming ทะเลแบคทีเรีย, การบำรุงรักษาของการไล่ระดับสีสุทธิ + นาไม่สามารถเป็นเป้าหมายของการเป็นพิษเฉียบพลัน Cu นั้น กระบวนการทางสรีรวิทยาอื่น ๆ ที่จะต้องอยู่ในชั้น uenced ระหว่างการถ่ายภาพ การศึกษาน้อยน่าแปลกที่มี addressed กลไกของความเป็นพิษในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเล แต่การศึกษาอย่างละเอียดและคลาสสิกของการตอบสนองต่อการสัมผัสลูกบาศ์กในปูฝั่ง maenas Carcinus ให้ข้อมูลที่มีคุณค่า (Boitel และ Truchot, 1988, 1989, 1990) ปูในฝั่งตะวันตกเฉียงใต้เฉียบพลัน Cu ผลการเปิดรับในการปรับสมดุลระบบกรดเบสรบกวนที่เกิดจากการสันนิษฐานจากข้อ จำกัด ของความจุแลกเปลี่ยนก๊าซไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือด การตอบสนองที่คล้ายกันคือรายงานเมื่อเร็ว ๆ สำหรับเม่นทะเลยาวทื่อ, D. antillarum ซึ่งแสดงดิสก์และการชดเชยความวุ่นวายเล็กน้อยที่ osmoregulatory lowconcentrations แต่ดิสก์เด่นชัดและการขาดการรบกวน osmoregulatory ที่ความเข้มข้นตาย (Bielmyer et al., 2005) การแลกเปลี่ยนก๊าซความบกพร่องที่เกิดจากการสัมผัสลูกบาศ์กอาจอธิบายสังเกตเหล่านี้ ที่ความเข้มข้นสูงที่ใช้ในการศึกษาในปูสาเหตุของการด้อยค่าของระบบทางเดินหายใจอาจจะได้รับเพิ่มขึ้นระยะ diffusive เนื่องจากความเสียหายเยื่อบุผิวทั่วไป อย่างไรก็ตามในการศึกษาเม่นทะเลความเข้มข้นต่ำเป็นลูกจ้าง (25? g / l) และอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ anhydrase คาร์บอ คาร์บอ anhy- drase อำนวยความสะดวกรวดเร็วสมดุลระหว่าง CO2 โมเลกุลและ HCO3 - และทำหน้าที่แลกเปลี่ยนก๊าซและกรดเบสการควบคุมความสมดุล (เฮนรี่, et al, 1995;.. เฮนรี่, et al, 1997) อันที่จริง carbonicanhydrase จากปูน้ำเค็ม, เม็ด Chasmagnathus มีความไว TOCU (Skaggs andHenry 2002; ไวเทล et al, 1999). แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์นี้อาจจะเป็นศูนย์กลางในการเหนี่ยวนำให้เกิด Cu กรดเบสสมดุลรบกวน ที่น่าสนใจรบกวนสมดุลของกรดฐานที่เกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะด้อยค่าของระบบทางเดินหายใจได้รับการรายงานสำหรับการดวลจุดโทษวิทยาศาสตร์ทางทะเล (เสน, et al, 1997;. วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) บอกคนธรรมดาสามัญในหมู่สัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในทะเลและไฟดวลจุดโทษ การตอบสนองที่สอดคล้องกันมากที่สุดกับการสัมผัสลูกบาศ์กในการดวลจุดโทษเป็นสายการด้อยค่าของการขับถ่ายแอมโมเนีย (Blanchard และ Grosell 2006; Grosell et al, 2003, 2004b. วิลสันและเทย์เลอร์, 1993a) แต่กลไกที่แน่นอนสำหรับการขับถ่ายแอมโมเนียยังคงที่จะอธิบายและมันก็ไม่มีความชัดเจน (แต่ไม่สามารถยกเว้น) ไม่ว่าจะเป็นความบกพร่องการขับถ่ายแอมโมเนียเป็นผู้รับผิดชอบต่อการเสียชีวิตจากการเหนี่ยวนำลูกบาศ์ก ได้พิจารณาในขณะนี้ osmoregulating สายดวลจุดโทษและ osmo- และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังiono สอดคล้องกลุ่มหนึ่ง osmoconforming แต่ iono ควบคุมสัตว์ที่ elasmobranchs (ปลาฉลาม, รองเท้าสเก็ตและรังสี) ยังคงที่จะกล่าวถึง เนื่องจากสัตว์เหล่านี้ควบคุมปริมาณเกลือในเลือดด้านล่างของ SW พวกเขาอย่างแข็งขันรักษาลาด ana + อย่างไรก็ตามพลาสม่าระดับโซเดียมคลอไรด์จะสูงกว่าในการดวลจุดโทษ teleost สาย (150mm 280mMcompared ไปตามลำดับ) ภายใต้สมมติฐานที่ว่าตายจากการสัมผัส Cu เกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวน osmoregulatory ที่ lasmobranchs จึงจะได้รับการคาดการณ์ว่าจะมีความสำคัญน้อยกว่า teleost เพราะญาติของพวกเขาไล่ระดับสี + นาน้อย อย่างไรก็ตาม elasmobranchs มีการรับรู้โดยทั่วไปว่าเป็นความไวต่อการสัมผัสโลหะที่มีความสัมพันธ์ที่ดีที่มีการสะสมมากเกินไปที่เห็นได้ชัดของโลหะเมื่อเทียบกับ teleost สายดวลจุดโทษ (De Boeck et al, 2001;. Grosell et al, 2003;. Pentreath 1977; เวบบ์และไม้ 2000) การศึกษาครั้งเดียวถึงวันที่มีการประเมินโหมดของการดำเนินการที่เป็นพิษของทองแดงใน elasmobanchs (De Boeck et al., 2007) และการศึกษาก่อนหน้านี้เปิดเผยลดการขับถ่ายแอมโมเนียในระหว่างการเปิดรับเฉียบพลันโดยไม่มีหลักฐานของการรบกวน osmoregulatory ในสเก็ต clearnosed ราชา erinacea (Grosell et al., 2003) การศึกษาครั้งนี้หลังของผลกระทบ sublethal จึงแย้งไฟ RMS สังเกตจาก teleosts ที่ลดการขับถ่ายแอมโมเนียอาจจะเป็นปลายทางที่มีความสำคัญมากขึ้น (Grosellet al., 2003) ในขณะที่การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการรบกวนสมดุลของกรดเบส, เช่นกันจากการด้อยค่าทางเดินหายใจเป็นรบกวน osmoregulatory ที่ความเข้มข้นที่สูงขึ้น Cu (เดอ Boecket al., 2007) ใน ionoconformers ทางทะเลที่มีผลกระทบ iono กำกับดูแลไม่สามารถโหมดของการกระทำสาเหตุหลักของการเสียชีวิตเป็นผลมาจากการสัมผัสเฉียบพลันดูเหมือนจะเป็นอย่างใดอย่างหนึ่งความสมดุลของกรดฐานความวุ่นวายที่เกี่ยวข้องกับการแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องทางเดินหายใจและ/ หรือการขับถ่ายแอมโมเนีย ผลกระทบเหล่านี้จะสังเกตยังอยู่ในสายทางทะเลดวลจุดโทษ (teleosts และ obranchs elasm) และมักจะมีปลายทางที่มีความสำคัญมากกว่าการรบกวน osmoregulatory (Grosell etal., 2003, 2004b) ส่วนร่วมกันเพื่อความสมดุลของกรดเบสและการขับถ่ายแอมโมเนียเป็นเอนไซม์คาร์บอ hydrase ซึ่งได้รับรายงานว่าจะถูกยับยั้งจากการสัมผัสลูกบาศ์กในครัสเตเชีย (Skaggs และเฮนรี่ 2002; ไวเทล et al, 1999). แต่จนถึงขณะนี้ไม่ได้อยู่ในสายการดวลจุดโทษ ( Blanchard และ Grosell 2006)
การแปล กรุณารอสักครู่..
4.4 . กลไกของความเป็นพิษในการดวลจุดโทษ จุฬาจึงทะเลและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง
เพียงไม่กี่รายละเอียดการศึกษาได้เน้นสรีรวิทยาของ SH เปิดเผยอย่างรุนแรงจึงตายหรือใกล้ตายกับความเข้มข้นและเหล่านี้เปิดเผย osmoregulatory กวน ( grosell et al . , 2004a , B ) คางคกอ่าวไทยจึงอาจพบหลักฐาน
ที่มีลำไส้ และอาจจะ branchial ไอออนขนส่ง
สรีรวิทยา และแสดงให้เห็นการดื่ม ( รบกวนลบอัตรา grosell et al . , 2004a , B ) ในขณะที่การศึกษาเหล่านี้เห็นด้วยกับการปฏิบัติงานใน ounder flเทราต์ ( สแต็ก ชัทเทิลเวิร์ธ และ พ.ศ. 2525 ; วิลสัน และ เทย์เลอร์ 1993a ) การศึกษาอื่น ๆได้รายงานกรด–เบสสมดุลและแอมโมเนียรบกวนโดยไม่มีหลักฐานของการ osmoregulatory ,อย่างน้อยในหนึ่งกรณีนำทองแดงเกิดตาย ( และแบลนชาร์ด grosell , 2006 ; Larsen et al . , 1997 ) บนความสมดุล ดูเหมือนว่า osmoregulatory ล้มเหลวในกรณีส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของจุฬาฯ และอัตราการตาย ก็งงว่าสัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลังซึ่งมักจะเป็น osmoconformers ใน SW เป็นสำคัญจึงเป็น osmoregulating SH ตั้งแต่ไม่ไล่ไอออนสุทธิต้องดูแลสัตว์เหล่านี้สำหรับ osmoconforming สัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลัง รักษาสุทธินาไล่ไม่สามารถเป็นเป้าหมายสำหรับความเป็นพิษเฉียบพลัน จุฬาฯ ; กระบวนการทางสรีรวิทยาอื่นต้องfl uenced ในระหว่างการเปิดรับแสง ไม่น่าแปลกใจมีการศึกษาระบุกลไกของความเป็นพิษในสัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลังแต่การศึกษาอย่างละเอียดและคลาสสิกของการตอบสนองต่อแสงในฝั่งจุฬาฯ ปูคาร์ซินัส maenas ให้ข้อมูลที่มีคุณค่า ( boitel และ truchot , 1988 , 1989 , 1990 ) ในฝั่งปูใน SW เฉียบพลัน CU เปิดรับผลในระบบสมดุลกรด - เบส รบกวน สันนิษฐานว่าเกิดจากข้อ จำกัด ของความจุแลกเปลี่ยนก๊าซโดยไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือด . การตอบสนองที่คล้ายกันเมื่อเร็ว ๆนี้รายงานทะเลยาวทื่อ antillarum หอยเม่น , D . ,
เพียงไม่กี่รายละเอียดการศึกษาได้เน้นสรีรวิทยาของ SH เปิดเผยอย่างรุนแรงจึงตายหรือใกล้ตายกับความเข้มข้นและเหล่านี้เปิดเผย osmoregulatory กวน ( grosell et al . , 2004a , B ) คางคกอ่าวไทยจึงอาจพบหลักฐาน
ที่มีลำไส้ และอาจจะ branchial ไอออนขนส่ง
สรีรวิทยา และแสดงให้เห็นการดื่ม ( รบกวนลบอัตรา grosell et al . , 2004a , B ) ในขณะที่การศึกษาเหล่านี้เห็นด้วยกับการปฏิบัติงานใน ounder flเทราต์ ( สแต็ก ชัทเทิลเวิร์ธ และ พ.ศ. 2525 ; วิลสัน และ เทย์เลอร์ 1993a ) การศึกษาอื่น ๆได้รายงานกรด–เบสสมดุลและแอมโมเนียรบกวนโดยไม่มีหลักฐานของการ osmoregulatory ,อย่างน้อยในหนึ่งกรณีนำทองแดงเกิดตาย ( และแบลนชาร์ด grosell , 2006 ; Larsen et al . , 1997 ) บนความสมดุล ดูเหมือนว่า osmoregulatory ล้มเหลวในกรณีส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของจุฬาฯ และอัตราการตาย ก็งงว่าสัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลังซึ่งมักจะเป็น osmoconformers ใน SW เป็นสำคัญจึงเป็น osmoregulating SH ตั้งแต่ไม่ไล่ไอออนสุทธิต้องดูแลสัตว์เหล่านี้สำหรับ osmoconforming สัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลัง รักษาสุทธินาไล่ไม่สามารถเป็นเป้าหมายสำหรับความเป็นพิษเฉียบพลัน จุฬาฯ ; กระบวนการทางสรีรวิทยาอื่นต้องfl uenced ในระหว่างการเปิดรับแสง ไม่น่าแปลกใจมีการศึกษาระบุกลไกของความเป็นพิษในสัตว์ทะเลไม่มีกระดูกสันหลังแต่การศึกษาอย่างละเอียดและคลาสสิกของการตอบสนองต่อแสงในฝั่งจุฬาฯ ปูคาร์ซินัส maenas ให้ข้อมูลที่มีคุณค่า ( boitel และ truchot , 1988 , 1989 , 1990 ) ในฝั่งปูใน SW เฉียบพลัน CU เปิดรับผลในระบบสมดุลกรด - เบส รบกวน สันนิษฐานว่าเกิดจากข้อ จำกัด ของความจุแลกเปลี่ยนก๊าซโดยไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือด . การตอบสนองที่คล้ายกันเมื่อเร็ว ๆนี้รายงานทะเลยาวทื่อ antillarum หอยเม่น , D . ,
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- for aterrible
- คุณหลอกฉันหรือเปล่าทั้งๆทีีไม่เคยเห็นหน้
- ฉันรู้ดี
- please help maintain the cleanliness
- แต่ฉันอยากพบคุณและฉันจะได้กอดคุณให้นาน
- Trade and other inventories 16 16,107 14
- Asura
- ต่อมาฉันดูทีวีและเล่นอินเทอร์เน็ต
- Trade and other inventories 16 16,107 14
- every end is a new beginning
- โดยทั่วไปแล้ว
- เรามีปัญหเกี่ยวกับการสื่อสาร
- ต้านทานความร้อน
- profits
- please pay the cashier and then come bac
- ฉันรู้ว่าการศึกษาในประเทษบราซิล
- corner Surcharge
- Human gutflora safeguards our intestine
- ซิงเกอร์มัม
- Human gutflora safeguards our intestine
- ญาติ
- enzymes
- ฟังเพลง เต้น
- ผสมดินเพื่อจะกล้าพันธุ์ไม้
