Although the mechanism of decreased

Although the mechanism of decreased insulin gene expression can be largely attributed to decreased PDX-1 gene expression, what might account for the latter? Recently, Kaneto et al. (14) observed that adenoviral overexpression of dominant-negative c-Jun NH2-terminal kinase (DN-JNK) protected both PDX-1 binding to DNA and insulin gene mRNA from hydrogen peroxide-induced oxidative stress as well as from the adverse effects of hyperglycemia in a transplantation model. However, the degree to which the hydrogen peroxide and DN-JNK effects on insulin mRNA and PDX-1 binding activity were clearly separated from apoptosis is not clear. Fluorescein diacetate fluorescence was used to demonstrate β-cell viability, but no quantitative analysis of cell death or β-cell mass was provided to document that these variables were quantitatively comparable under control and experimental conditions. Nonetheless, this work provides the potentially important clue that JNK may be involved in the adverse effects of glucose toxicity. Definitive demonstration of the actual mechanism by which JNK might interfere with PDX-1 gene expression and insulin mRNA level awaits further experimentation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถึงแม้ว่าสามารถส่วนใหญ่เกิดจากกลไกของยีนอินซูลินลดลงการลด PDX 1 ยีน อะไรอาจบัญชีทันหรือไม่ ล่าสุด Kaneto et al. (14) สังเกตว่า overexpression adenoviral ของตัวลบ kinase c-Jun NH2-เทอร์มินัล (DN-JNK) ได้รับการป้องกันทั้งสองผูก PDX 1 กับยีนดีเอ็นเอและอินซูลิน mRNA จากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ทำให้เกิดความเครียด oxidative และ จากผลกระทบของ hyperglycemia ในรูปแบบปลูก อย่างไรก็ตาม ระดับการที่ ไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์และ DN JNK ผลในอินซูลิน mRNA และผูก PDX 1 กิจกรรมได้ชัดเจนจาก apoptosis ไม่ชัดเจน Fluorescein diacetate fluorescence ถูกใช้เพื่อแสดงให้เห็นถึงชีวิตเซลล์β แต่ไม่วิเคราะห์เชิงปริมาณของเซลล์ตายหรือเซลล์β ให้มวลเอกสารว่า ตัวแปรเหล่านี้ได้เปรียบ quantitatively ภายใต้การควบคุมและเงื่อนไขทดลอง กระนั้น งานนี้มีปมอาจสำคัญว่า JNK อาจเกี่ยวข้องในการกระทบของความเป็นพิษของน้ำตาลกลูโคส สาธิตทั่วไปของระบบจริงซึ่ง JNK อาจรบกวน PDX 1 ยีนนิพจน์และอินซูลิน mRNA ระดับรอทดลองเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่ากลไกของการแสดงออกของยีนอินซูลินลดลงสามารถนำมาประกอบส่วนใหญ่จะลดลงการแสดงออกของยีน PDX-1 สิ่งที่อาจบัญชีสำหรับหลัง? เมื่อเร็ว ๆ นี้ Kaneto et al, (14) การปฏิบัติที่แสดงออก adenoviral ที่โดดเด่นของการลบค มิ.ย. ไคเนส NH2 ขั้ว (DN-JNK) การป้องกันทั้ง PDX-1 จับกับดีเอ็นเอและยีนอินซูลิน mRNA จากความเครียดออกซิเดชันเปอร์ออกไซด์ที่เกิดไฮโดรเจนรวมทั้งจากผลกระทบของ น้ำตาลในเลือดสูงในรูปแบบการปลูกถ่าย แต่ระดับที่ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และผลกระทบ DN-JNK บน mRNA อินซูลินและ PDX-1 กิจกรรมที่มีผลผูกพันที่ถูกแยกออกได้อย่างชัดเจนจากการตายไม่ชัดเจน เรืองแสง fluorescein diacetate ถูกใช้ในการแสดงให้เห็นถึงความมีชีวิตเซลล์β แต่ไม่มีการวิเคราะห์เชิงปริมาณของการตายของเซลล์หรือมวลβเซลล์ให้กับเอกสารที่ตัวแปรเหล่านี้ได้เปรียบเชิงปริมาณภายใต้การควบคุมและเงื่อนไขในการทดลอง อย่างไรก็ตามงานนี้ให้เบาะแสสำคัญที่อาจเกิดขึ้นที่ JNK อาจจะเกี่ยวข้องกับผลกระทบของความเป็นพิษของน้ำตาลกลูโคส การสาธิตการแตกหักของกลไกที่เกิดขึ้นจริงโดยที่ JNK อาจรบกวนการแสดงออกของยีน PDX-1 และระดับอินซูลิน mRNA ที่กำลังรอคอยการทดลองต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่ากลไกการลดการแสดงออกของยีนอินซูลินสามารถส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของยีน pdx-1 สิ่งที่อาจบัญชีสำหรับหลัง เมื่อเร็วๆ นี้ คาเนโตะ และอื่นๆ( 14 ) สังเกตว่า overexpression adenoviral ของเด่นลบ c-jun nh2 terminal ไคเนส ( dn-jnk ) ป้องกันทั้ง pdx-1 ผูกพันของดีเอ็นเอและยีนอินซูลินของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันเช่นเดียวกับจากผลข้างเคียงของการร่วมกันในรูปแบบ อย่างไรก็ตามการที่ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และ dn-jnk ผลของอินซูลิน และกิจกรรมผูก pdx-1 ได้อย่างชัดเจนแยกจากการตายไม่ชัดเจน ได ซิเตที่ถูกใช้เพื่อแสดงให้เห็นถึงการบีตา - เซลล์อยู่ตลอดเวลาแต่ไม่มีปริมาณวิเคราะห์การตายของเซลล์หรือบีตา - มวลเซลล์ให้แก่เอกสารที่ตัวแปรเชิงปริมาณเทียบเท่าภายใต้การควบคุมและเงื่อนไขการทดลอง อย่างไรก็ตาม งานนี้มีเงื่อนงำที่อาจสำคัญ jnk อาจเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงของพิษกลูโคสสาธิตที่ชัดเจนของกลไกที่แท้จริงที่ jnk อาจรบกวน pdx-1 การแสดงออกของยีนและระดับของอินซูลินรอการทดลองต่อไป