DNA mismatch repair (MMR) enzymes a

DNA mismatch repair (MMR) enzymes act as proofreading complexes that
maintains genomic integrity and MMR-deficient cells show an increased mutation
rate. MMR has also been shown to influence cell signaling and the regulation of
tumor development. MMR consists of various genes and includes post-meiotic
segregation (PMS) 2 which is a vital component of mutL-alpha. In prostate, the
functional role of this gene has never been reported and in this study, our aim was
to investigate the effect of PMS2 on growth properties of prostate cancer (PCa) cells.
Previous studies have shown PMS2 to be deficient in DU145 cells and this lack of
expression was confirmed by Western blotting whereas normal prostatic PWR-1E
and RWPE-1 cells expressed this gene. PMS2 effects on various growth properties of
DU145 were then determined by creating stable gene transfectants. Interestingly,
PMS2 caused decreased cell proliferation, migration, invasion, and in vivo growth;
and increased apoptosis as compared to vector control. We further analyzed genes
affected by PMS2 expression and observe the apoptosis-related TMS1 gene to be
significantly upregulated whereas anti-apoptotic BCL2A1 was downregulated. These
results demonstrate a functional role for PMS2 to protect against PCa progression by
enhancing apoptosis of PCa cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เอนไซม์ดีเอ็นเอไม่ตรงซ่อม (MMR) ทำหน้าที่เป็นตรวจทานสิ่งอำนวยความสะดวกที่รักษาความสมบูรณ์ของ genomic และ MMR ไม่เซลล์แสดงการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้นอัตรา MMR ถูกลงจะมีผลต่อเซลล์ตามปกติและข้อบังคับของการพัฒนาเนื้องอก MMR ประกอบด้วยยีนต่าง ๆ และรวมถึงหลัง meioticแบ่งแยก (PMS) 2 ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของอัลฟา mutL ในต่อมลูกหมาก การบทบาทหน้าที่ของยีนนี้ไม่เคยมีการรายงาน และในการศึกษานี้ จุดมุ่งหมายของเราคือการตรวจสอบผลของ PMS2 คุณสมบัติเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมาก (PCa)การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดง PMS2 จะขาดสารในเซลล์ DU145 และขาดนิพจน์ถูกยืนยัน โดย blotting วิธีตะวันตกในขณะที่ปกติของต่อมลูกหมาก PWR-1Eและ RWPE-1 เซลล์แสดงยีนนี้ คุณสมบัติต่าง ๆ ของการเจริญเติบโตของผล PMS2แล้ว DU145 ก็ตามสร้างเสถียรภาพของยีน transfectants เป็นเรื่องน่าสนใจเกิดจากการงอกของเซลล์ลดลง การย้าย บุกรุก และเติบ โตในสัตว์ทดลอง PMS2และ apoptosis เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมแบบเวกเตอร์ เราวิเคราะห์ยีนเพิ่มเติมรับผลกระทบจากนิพจน์ PMS2 และยีน TMS1 ที่เกี่ยวข้องกับการ apoptosis จะสังเกตupregulated อย่างมีนัยสำคัญในขณะป้องกัน apoptotic BCL2A1 ได้ downregulated เหล่านี้ผลลัพธ์แสดงให้เห็นถึงบทบาทหน้าที่สำหรับ PMS2 เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของสมาคมโดยเพิ่ม apoptosis ของเซลล์ PCa

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซ่อมแซมดีเอ็นเอไม่ตรงกัน (MMR) ทำหน้าที่เป็นเอนไซม์คอมเพล็กซ์พิสูจน์อักษรที่
ยังคงความสมบูรณ์ของจีโนมและเซลล์ MMR ขาดแสดงการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้น
อัตรา MMR ยังได้รับการแสดงที่จะมีอิทธิพลต่อการส่งสัญญาณมือถือและกฎระเบียบของ
การพัฒนาเนื้องอก MMR ประกอบด้วยยีนต่างๆและรวมถึงการโพสต์ meiotic
แยก (PMS) 2 ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของ mutL อัลฟา ในต่อมลูกหมาก,
บทบาทการทำงานของยีนนี้ไม่เคยได้รับรายงานและในการศึกษาครั้งนี้มีจุดมุ่งหมายของเราคือ
การตรวจสอบผลกระทบของ PMS2 เกี่ยวกับคุณสมบัติการเจริญเติบโตของมะเร็งต่อมลูกหมาก (PCA) เซลล์.
ศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็น PMS2 ที่จะขาดในเซลล์และ DU145 ขาดการนี้
ได้รับการยืนยันการแสดงออกโดยวิธี western blotting ขณะที่ต่อมลูกหมากปกติ PWR-1E
และ RWPE-1 เซลล์แสดงออกของยีนนี้ ผลกระทบ PMS2 เกี่ยวกับคุณสมบัติต่างๆของการเจริญเติบโต
DU145 ได้รับการพิจารณาแล้วโดยการสร้าง transfectants ยีนที่มีเสถียรภาพ ที่น่าสนใจ
ที่เกิดจากการลดลง PMS2 การเพิ่มจำนวนเซลล์โยกย้ายการบุกรุกและการเจริญเติบโตของร่างกาย;
apoptosis และเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมเวกเตอร์ เรายีนต่อการวิเคราะห์
ผลกระทบจากการแสดงออก PMS2 และสังเกต TMS1 ยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ที่จะ
upregulated อย่างมีนัยสำคัญขณะที่ BCL2A1 ต่อต้าน apoptotic ถูก downregulated เหล่านี้
แสดงให้เห็นถึงผลการบทบาทการทำงานสำหรับ PMS2 เพื่อป้องกันการลุกลาม PCA โดย
การเสริมสร้างการตายของเซลล์ PCA

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซ่อมแซมดีเอ็นเอไม่ตรงกัน ( MMR ) เอนไซม์ทำหน้าที่พิสูจน์อักษรเชิงซ้อนที่
รักษาความสมบูรณ์และพันธุกรรม MMR ขาดเซลล์ให้มากขึ้นอัตราการกลายพันธุ์
. คางทูมได้รับการแสดงผลสัญญาณมือถือและกฎระเบียบของการพัฒนาเนื้องอก คางทูมประกอบด้วยยีนและเซลล์ต่าง ๆรวมถึงการโพสต์
( PMS ) 2 ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของ mutl อัลฟ่า
ในต่อมลูกหมากบทบาทการทำงานของยีนนี้ได้เคยรายงาน และในการศึกษานี้ เป้าหมายของเราคือ
เพื่อศึกษาผลของ pms2 คุณสมบัติการเจริญเติบโตของมะเร็งต่อมลูกหมาก ( PCA ) เซลล์ .
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้ pms2 บกพร่องใน du145 เซลล์และขาด
การแสดงออกที่ได้รับการยืนยันโดย Western blotting และต่อมลูกหมากปกติ pwr-1e
และ rwpe-1 เซลล์แสดงยีนนี้pms2 ผลในการพัฒนาคุณสมบัติต่างๆของ
du145 แล้วกำหนดโดยการสร้างเสถียรภาพของยีน transfectants . ที่น่าสนใจ
pms2 ทำให้ลดลงเซลล์ proliferation การย้ายถิ่น การรุกราน และการเจริญเติบโตในร่างกาย ;
( และเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมแบบเวกเตอร์ เรายังได้วิเคราะห์ผลกระทบจากการแสดงออกของยีน
pms2 และสังเกตพบยีนที่เกี่ยวข้อง tms1 เป็น
ส่วนทาง upregulated bcl2a1 ต่อต้านกลุ่มที่มีกำลัง downregulated . ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทการทำงานสำหรับ
pms2 เพื่อป้องกันการเกิดของความก้าวหน้า PCA โดย
PCA เซลล์