Acidosis is often categorized in se

Acidosis is often categorized in several forms, including acute and sub-acute types often called clinical and sub-clinical,
respectively. Animals exhibit acute acidosis as an overt illness following consumption of readily fermentable carbohydrates
in sufficient amounts to threaten life (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). With sub-acute acidosis, feed intake and performance might be reduced but animals do not appear sick (Owens et al., 1998). However, the economic impact caused by the effects of sub-clinical acidosis on animal performance could be greater than those of acute acidosis (Britton and Stock, 1989). Ruminal fluid pH of 5.6 or lower is considered the benchmark for sub-acute ruminal acidosis whereas a pH below 5.0 is considered the benchmark for acute acidosis (Owens et al., 1998; Krause and Oetzel, 2006; Nagaraja and Titgemeyer, 2007). In acute acidosis, ruminal fluid pH reaches such low levels because of the accumulation of lactic acid as a result of increased production while its utilization by ruminal microbes is reduced because lactic acid is not fermented any more (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). Subsequent absorption of organic acids into the bloodstream might overwhelm the bicarbonate buffering system, the excretion rate of acids, and the capacity of tissues and organs to metabolize acids resulting in systemic acidosis (Brown et al., 2000). In sub-clinical acidosis, the reason for pH dropping below 5.6 is the accumulation of volatile fatty acids. Although lactic acid is produced during sub-clinical acidosis, it does not accumulate because lactate-fermenting bacteria remain active (Goad et al., 1998) and rapidly metabolize it to volatile fatty acids. Ruminal fluid pH does not always explain the typical signs and symptoms of ruminal acidosis although it is the most commonly used indicator (Huber, 1976). Both a reduction in feed intake and variation in feed intake among days have been used as indexes of subclinical acidosis based on the concept that an increased variability from day to day is associated with feeding acidogenic diets (Britton and Stock,1989; Stock et al., 1995; Bevans et al., 2005). However, the reduction in feed intake in acidotic cattle is inconsistent and may depend on the extent and convergence of multiple factors associated with low ruminal pH and the control mechanisms of feed intake. Many theories for the reduction of dry matter intake during sub-clinical acidosis have been hypothesized:low ruminal fluid pH, high concentration of fermentation products (volatile fatty acid, VFA), high osmolality, inflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มักจะมีการจัดประเภท acidosis ในรูปแบบต่าง ๆ รวมทั้งชนิดเฉียบพลัน และย่อยเฉียบพลันมักจะเรียกว่าทางคลินิก และทาง คลินิกย่อยตามลำดับ สัตว์แสดง acidosis เฉียบพลันเป็นการเจ็บป่วยที่แจ่มแจ้งต่อปริมาณของคาร์โบไฮเดรต fermentable พร้อมin sufficient amounts to threaten life (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). With sub-acute acidosis, feed intake and performance might be reduced but animals do not appear sick (Owens et al., 1998). However, the economic impact caused by the effects of sub-clinical acidosis on animal performance could be greater than those of acute acidosis (Britton and Stock, 1989). Ruminal fluid pH of 5.6 or lower is considered the benchmark for sub-acute ruminal acidosis whereas a pH below 5.0 is considered the benchmark for acute acidosis (Owens et al., 1998; Krause and Oetzel, 2006; Nagaraja and Titgemeyer, 2007). In acute acidosis, ruminal fluid pH reaches such low levels because of the accumulation of lactic acid as a result of increased production while its utilization by ruminal microbes is reduced because lactic acid is not fermented any more (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). Subsequent absorption of organic acids into the bloodstream might overwhelm the bicarbonate buffering system, the excretion rate of acids, and the capacity of tissues and organs to metabolize acids resulting in systemic acidosis (Brown et al., 2000). In sub-clinical acidosis, the reason for pH dropping below 5.6 is the accumulation of volatile fatty acids. Although lactic acid is produced during sub-clinical acidosis, it does not accumulate because lactate-fermenting bacteria remain active (Goad et al., 1998) and rapidly metabolize it to volatile fatty acids. Ruminal fluid pH does not always explain the typical signs and symptoms of ruminal acidosis although it is the most commonly used indicator (Huber, 1976). Both a reduction in feed intake and variation in feed intake among days have been used as indexes of subclinical acidosis based on the concept that an increased variability from day to day is associated with feeding acidogenic diets (Britton and Stock,1989; Stock et al., 1995; Bevans et al., 2005). However, the reduction in feed intake in acidotic cattle is inconsistent and may depend on the extent and convergence of multiple factors associated with low ruminal pH and the control mechanisms of feed intake. Many theories for the reduction of dry matter intake during sub-clinical acidosis have been hypothesized:low ruminal fluid pH, high concentration of fermentation products (volatile fatty acid, VFA), high osmolality, inflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดิสก์จะถูกจัดประเภทมักจะอยู่ในหลายรูปแบบรวมทั้งแบบเฉียบพลันและย่อยเฉียบพลันชนิดมักจะเรียกว่าทางคลินิกและการย่อยทางคลินิก
ตามลำดับ สัตว์แสดงดิสก์เฉียบพลันเช่นการเจ็บป่วยเปิดเผยต่อไปนี้การบริโภคของคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยได้ง่าย
ในปริมาณที่เพียงพอที่จะเป็นภัยคุกคามต่อชีวิต (Nagaraja และ Titgemeyer 2007) ด้วยดิสก์ย่อยเฉียบพลันไอดีและประสิทธิภาพการทำงานของฟีดอาจจะลดลงสัตว์ แต่ไม่ปรากฏป่วย (Owens et al., 1998) อย่างไรก็ตามผลกระทบทางเศรษฐกิจที่เกิดจากผลกระทบของภาวะเลือดเป็นกรดย่อยทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิภาพการทำงานของสัตว์ที่อาจจะมากขึ้นกว่าดิสก์เฉียบพลัน (บริทและสต็อกสินค้า, 1989) ค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนของของเหลว 5.6 หรือต่ำกว่าถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับดิสก์กระเพาะย่อยเฉียบพลันในขณะที่มีค่า pH ต่ำกว่า 5.0 ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับดิสก์เฉียบพลัน (Owens et al, 1998;. และกรอ Oetzel 2006; Nagaraja และ Titgemeyer 2007) ในดิสก์เฉียบพลันค่า pH ของเหลวในกระเพาะรูเมนถึงระดับต่ำเช่นเนื่องจากการสะสมของกรดแลคติกเป็นผลจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นในขณะที่การใช้ประโยชน์จากจุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมนจะลดลงเพราะกรดแลคติกที่ไม่ได้หมักเพิ่มเติมใด ๆ (Nagaraja และ Titgemeyer 2007) การดูดซึมที่ตามมาของกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดอาจครอบงำระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตอัตราการขับถ่ายของกรดและความจุของเนื้อเยื่อและอวัยวะในการเผาผลาญกรดที่เกิดขึ้นในระบบดิสก์ (สีน้ำตาล et al., 2000) ในดิสก์ย่อยคลินิกสาเหตุของการลดลงค่า pH ต่ำกว่า 5.6 คือการสะสมของกรดไขมันระเหย แม้ว่ากรดแลคติกที่ผลิตในช่วงดิสก์ย่อยคลินิกก็ไม่ได้สะสมเพราะแบคทีเรียแลคเตทหมักยังคงใช้งาน (กระตุ้น et al., 1998) และการเผาผลาญอย่างรวดเร็วไปยังกรดไขมันระเหย ค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนของเหลวไม่เคยอธิบายอาการปกติและอาการแสดงของภาวะเลือดเป็นกรดในกระเพาะรูเมนแม้ว่ามันจะเป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันมากที่สุด (ฮิว 1976) ทั้งการลดลงของปริมาณอาหารที่กินและการเปลี่ยนแปลงในปริมาณอาหารที่กินในหมู่วันที่ได้รับการใช้เป็นดัชนีของดิสก์แบบไม่แสดงอาการขึ้นอยู่กับแนวคิดที่แปรปรวนเพิ่มขึ้นจากวันต่อวันมีความเกี่ยวข้องกับการให้อาหารอาหาร acidogenic (บริทและสต็อกสินค้า, 1989; et al, สต็อกสินค้า 1995. Bevans et al, 2005) อย่างไรก็ตามการลดลงของปริมาณอาหารที่กินในวัว acidotic ไม่สอดคล้องและอาจขึ้นอยู่กับขอบเขตและการบรรจบกันของหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความเป็นกรดด่างในกระเพาะรูเมนต่ำและกลไกการควบคุมปริมาณอาหารที่กิน หลายทฤษฎีสำหรับการลดลงของปริมาณวัตถุแห้งในช่วงดิสก์ย่อยทางคลินิกที่ได้รับการตั้งสมมติฐาน: ค่า pH ต่ำของเหลวในกระเพาะรูเมนเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์การหมัก (กรดไขมันระเหย VFA) osmolality สูงอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรดมักจะแบ่งออกเป็นหลายรูปแบบ รวมทั้งแบบเฉียบพลันและย่อยเฉียบพลันชนิดมักจะเรียกทางย่อยทางคลินิก
ตามลำดับ สัตว์มีภาวะเลือดเป็นกรดแบบเฉียบพลันเป็นเปิดเผยอาการป่วยตามการบริโภคพร้อมหมักคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่เพียงพอที่จะคุกคามชีวิต
( nagaraja และ titgemeyer , 2007 ) ย่อย ) แหลมปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพอาจจะลดลง แต่สัตว์ที่ไม่ปรากฏป่วย ( Owens et al . , 1998 ) อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทางเศรษฐกิจที่เกิดจากผลของกรดต่อสมรรถนะย่อยทางคลินิกสัตว์อาจจะมากกว่านั้น ) แหลม ( Britton และหุ้น , 1989 ) ของเหลวในกระเพาะรูเมนของ pH 5.6 หรือต่ำกว่า ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับย่อยเฉียบพลันและภาวะเลือดเป็นกรด ส่วน pH ต่ำกว่า 5 .0 ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับระดับเฉียบพลัน ( Owens et al . , 1998 ; เคราส์ และ oetzel , 2006 ; และ nagaraja titgemeyer , 2007 ) ในระดับรุนแรงและของเหลวอ ถึงระดับต่ำเนื่องจากการสะสมของกรดแลคติกเป็นผลมาจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นขณะที่การใช้จุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมนของโดยจะลดลง เพราะกรดแลคติกจะไม่ดองอีกแล้ว ( nagaraja และ titgemeyer , 2007 )ต่อการดูดซึมของกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือด อาจทำให้ไบคาร์บอเนตบัฟเฟอร์ระบบอัตราการขับถ่ายของกรด และความสามารถของ เนื้อเยื่อ และอวัยวะ เพื่อเผาผลาญกรดที่เกิดในระดับระบบ ( สีน้ำตาล et al . , 2000 ) ในคลินิกย่อยกรด , เหตุผลที่ pH ลดลงด้านล่าง 5.6 คือการสะสมของกรดไขมันระเหย .แม้ว่ากรดแลคติกที่ผลิตในระหว่างย่อยทางคลินิก ) ก็ไม่ได้สะสม เพราะการหมักแบคทีเรียแลคอยู่ ( ยั่ว et al . , 1998 ) และอย่างรวดเร็วเผาผลาญมันให้กรดไขมันระเหย . และของเหลวด่างไม่เสมออธิบายโดยทั่วไปสัญญาณและอาการของภาวะเลือดเป็นกรดในกระเพาะรูเมน แม้ว่าจะใช้บ่อยที่สุดตัวบ่งชี้ ( Huber , 1976 )ทั้งการบริโภคอาหารและการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคอาหารระหว่างวันได้ถูกใช้เป็นดัชนีของซับคลินิเคิล ) จากแนวคิดที่ว่า ซึ่งเพิ่มขึ้นจากวันที่เกี่ยวข้องกับการให้อาหาร ( บริทกากสับปะรด และหุ้น , 1989 ; หุ้น et al . , 1995 ; เบเวินส์ et al . , 2005 ) อย่างไรก็ตามลดปริมาณอาหารใน acidotic โคจะไม่แน่นอนและอาจขึ้นอยู่กับขอบเขตและการบรรจบกันของปัจจัยหลาย ๆ ที่เกี่ยวข้องกับต่ำในช่วงพีเอชและกลไกการควบคุมการบริโภคอาหาร ทฤษฎีมากมายสำหรับการลดปริมาณวัตถุแห้ง ในระหว่างทางมีสมมติฐานย่อยกรดต่ำและของเหลวด่าง ความเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์หมัก ( กรดไขมันที่ระเหยได้ ,ลดลง ) , ค่าออสโมลาลิตี้สูง , อักเสบ