There are a number of similarities

There are a number of similarities between canine distemper
and murine models of virus-induced demyelination
such as Theiler’s virus and mouse hepatitis virus
infection. As in the mouse models, canine distemper is
also a systemic infection with subsequent involvement of
the nervous system. Both virus-induced oligodendroglial
changes as well as inflammatory myelin damage occur in
distemper and in the mouse models. While direct viral
destruction of oligodendrocytes has been found in mice,
there is no clear evidence for oligodendrocyte necrosis or
apoptosis in distemper. In distemper there is a restricted
infection of oligodendrocytes with a dramatic impairment
of myelin metabolism. In addition, virus-induced
microglial cell activation probably also plays a role in
the demyelinating process. Since extensive experimental
manipulation of the immune system as in the murine
models is not feasible in dogs, direct comparison between
the canine model and the demyelinating conditions
in mice is difficult. There is little doubt, however,
that the local anti-virus immune/inflammatory response
contributes to myelin damage in the sense of a bystander
effect in all models, involving a variety of molecules such
as reactive oxygen radicals and cytokines. There is evidence
for the triggering of autoimmune reactions in
some of the mouse models, and also in distemper. It is
uncertain to what extent such events play an active role
in myelin damage. So far, there is no conclusive evidence
in our animal models for a virus-induced autoimmune
disease which continues to progress despite complete
clearance of the infectious agent, as proposed in MS.
Rather, common to distemper and mouse models is
virus persistence in the CNS, which appears to be the
key to the progression of the disease. Apparently, the
persistent agent precipitates recurrent immune reactions
even though the infectious load may be very small and
difficult to detect. Therefore, a major remaining challenge
is to understand mechanisms of virus persistence,
which may also lead to new approaches to discover
hidden agents in the nervous system.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีจำนวนความเหมือนระหว่างไข้หัดสุนัขและไวรัสเกิด demyelination murine รุ่นไวรัสและไวรัสตับอักเสบเมาส์ของ Theilerติดเชื้อ ในรูปแบบเมาส์ เป็นไข้หัดสุนัขนอกจากนี้การติดเชื้อระบบ ด้วยต่อมามีส่วนร่วมของระบบประสาท ทั้งสองที่เกิดจากไวรัส oligodendroglialเปลี่ยนแปลงตลอดจน myelin การอักเสบความเสียหายที่เกิดขึ้นในไข้หัดและ ในรูปแบบของเมาส์ ในขณะที่ไวรัสโดยตรงทำลายของ oligodendrocytes พบในหนูมีหลักฐานไม่ชัดเจนสำหรับ oligodendrocyte การตายเฉพาะส่วน หรือapoptosis ในไข้หัด ในไข้หัด มีความจำกัดติดเชื้อของ oligodendrocytes มีผลอย่างมากของ myelin การ นอกจากนี้ ไวรัสเกิดmicroglial เซลล์เปิดคงยังเล่นเป็นบทบาทในการ demyelinating ตั้งแต่อ่านรีวิวทดลองการจัดการระบบภูมิคุ้มกันในตัว murineรุ่นไม่ในสุนัข เปรียบเทียบโดยตรงระหว่างแบบสุนัขและเงื่อนไข demyelinatingในหนูได้ยาก มีข้อสงสัยเล็กน้อย อย่างไรก็ตามที่ตอบสนองต่อการอักเสบ/ภูมิคุ้มกันไวรัสภายในเครื่องmyelin ความเสียหายในแง่ของการช่วยสนับสนุนผลในทุกรุ่น เกี่ยวข้องกับความหลากหลายของโมเลกุลดังกล่าวเป็นอนุมูลออกซิเจนปฏิกิริยาและ cytokines มีหลักฐานสำหรับการทริกเกอร์ของปฏิกิริยาผิดปกติในบางรุ่นเมาส์ และ ในไข้หัด จึงไม่แน่นอนใดเหตุการณ์ดังกล่าวเล่นอยู่ในความเสียหายของ myelin ไกล มีหลักฐานไม่มีข้อสรุปในโมเดลของเราสัตว์สำหรับไวรัสเกิดจากผิดปกติโรคที่ยังดำเนินการแม้จะสมบูรณ์เคลียร์ตัวแทนโรคติดเชื้อ เสนอใน MSค่อนข้าง เป็นร่วมกับไข้หัดและเมาส์รุ่นไวรัสมีอยู่ใน CNS ซึ่งดูเหมือนจะเป็นการคีย์เพื่อความก้าวหน้าของโรค เห็นได้ชัด การตัวแทนแบบ precipitates ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดซ้ำถึงแม้ว่าโหลดติดเชื้ออาจมีขนาดเล็กมาก และยากที่จะตรวจสอบ ดังนั้น ความท้าทายที่เหลือที่สำคัญการเข้าใจกลไกของไวรัสมีอยู่ซึ่งยังอาจนำไปสู่แนวทางใหม่ได้ตัวแทนที่ซ่อนอยู่ในระบบประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีจำนวนของความคล้ายคลึงกันระหว่างอารมณ์ร้ายสุนัขและรูปหมาของ demyelination ไวรัสที่เกิดขึ้นเช่นไวรัสTheiler และเมาส์ไวรัสตับอักเสบติดเชื้อ ในขณะที่รูปแบบเมาส์ที่อารมณ์ร้ายสุนัขคือยังมีการติดเชื้อระบบการมีส่วนร่วมที่ตามมาของระบบประสาท ทั้งไวรัสที่เกิด oligodendroglial เปลี่ยนแปลงรวมทั้งความเสียหายเยื่อไมอีลิอักเสบเกิดขึ้นในอารมณ์ร้ายและในรูปแบบเมาส์ ในขณะที่ไวรัสโดยตรงทำลาย oligodendrocytes ถูกพบในหนูไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับเนื้อร้ายoligodendrocyte หรือการตายของเซลล์ในอารมณ์ร้าย ในอารมณ์ร้ายมีการ จำกัดการแพร่เชื้อของ oligodendrocytes กับการด้อยค่าอย่างมากของการเผาผลาญไมอีลิน นอกจากนี้ไวรัสที่เกิดmicroglial กระตุ้นเซลล์อาจจะยังมีบทบาทในกระบวนการที่ทำลาย ตั้งแต่กว้างขวางทดลองการจัดการของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในขณะที่หมาแบบไม่เป็นไปได้ในสุนัขเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างรูปแบบสุนัขและเงื่อนไขที่ทำลายในหนูที่เป็นเรื่องยาก มีข้อสงสัยเล็ก ๆ น้อย ๆ แต่ที่ตอบสนองการป้องกันไวรัสภูมิคุ้มกันท้องถิ่น/ การอักเสบก่อให้เกิดความเสียหายไมอีลินในความรู้สึกของบ้านใกล้เรือนเคียงผลบังคับใช้ในทุกรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับความหลากหลายของโมเลกุลดังกล่าวว่าอนุมูลออกซิเจนและcytokines มีหลักฐานสำหรับการเรียกปฏิกิริยาภูมิในบางรุ่นเมาส์และยังอยู่ในอารมณ์ร้าย มันเป็นความไม่แน่นอนสิ่งที่ขอบเขตเหตุการณ์ดังกล่าวมีบทบาทที่สำคัญในการสร้างความเสียหายไมอีลิน เพื่อให้ห่างไกลไม่มีหลักฐานแน่ชัดในรูปแบบสัตว์ของเราสำหรับภูมิไวรัสเหนี่ยวนำให้เกิดโรคซึ่งยังคงมีความคืบหน้าแม้จะมีความสมบูรณ์กวาดล้างของเชื้อตามที่เสนอในMS. แต่เรื่องธรรมดาที่จะอารมณ์ร้ายและรูปแบบเมาส์ติดตาไวรัสในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งดูเหมือนจะเป็นกุญแจสำคัญในการลุกลามของโรค เห็นได้ชัดว่าตัวแทนถาวรตกตะกอนปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นอีกแม้ว่าภาระติดเชื้ออาจจะมีขนาดเล็กมากและยากที่จะตรวจสอบ ดังนั้นจึงเป็นความท้าทายที่สำคัญที่เหลืออยู่คือการเข้าใจกลไกของการคงอยู่ของไวรัสซึ่งอาจนำไปสู่วิธีการใหม่ที่จะค้นพบตัวแทนที่ซ่อนอยู่ในระบบประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีหมายเลขของความคล้ายคลึงกันระหว่างรุ่น และไข้หัดสุนัข ไวรัส ~

) demyelination เช่นไทเลอร์เป็นไวรัสและเมาส์การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ

เป็นเมาส์รุ่น , ไข้หัดสุนัขคือ
ยังมีการติดเชื้อทั่วร่างกายการมีส่วนร่วมที่ตามมาของ
ระบบประสาท ทั้งไวรัสที่เกิดการเปลี่ยนแปลง oligodendroglial
เช่นเดียวกับการอักเสบไมอีลินความเสียหายเกิดขึ้นใน
ไข้หัดและเมาส์รุ่น ในขณะที่การทำลายไวรัส
โดยตรงของโอลิโกเดนโดรไซต์ได้รับการพบในหนู
ไม่มีหลักฐานชัดเจนสำหรับโกเดนโดรไซท์การตายเฉพาะส่วนหรือ
พบในโรคติดเชื้อ . ในหัดสุนัขมีการติดเชื้อของโอลิโกเดนโดรไซต์จำกัด
กับ
บกพร่องอย่างมากของการเผาผลาญไม . นอกจากนี้ในการกระตุ้นเซลล์ microglial ไวรัส

อาจจะยังมีบทบาทในกระบวนการน . ตั้งแต่การจัดการทดลอง
อย่างละเอียดของระบบภูมิคุ้มกันใน ~
แบบไม่เป็นไปได้ในสุนัข การเปรียบเทียบโดยตรงระหว่าง
รูปแบบสุนัขและนเงื่อนไข
) ยาก มีข้อสงสัยเล็กน้อย , อย่างไรก็ตาม ,
ที่ท้องถิ่นไวรัสภูมิคุ้มกัน / การตอบสนองการอักเสบ
ก่อให้เกิดความเสียหายในด้านเทคโนโลยีชีวภาพของผู้เห็นเหตุการณ์
ผลในแบบจำลองทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับความหลากหลายของโมเลกุลดังกล่าว
เป็นออกซิเจนปฏิกิริยาอนุมูลอิสระและ cytokines . มีหลักฐาน
สำหรับเรียกปฏิกิริยา autoimmune ใน
บางส่วนของเมาส์รุ่น และยังอารมณ์ดี . มันคือ
ไม่แน่ใจสิ่งที่ขอบเขตเหตุการณ์ดังกล่าวเล่นบทบาทการใช้งานในไมอีลินความเสียหาย ดังนั้นไกลไม่มีหลักฐาน
ในรูปแบบสัตว์ของเราสำหรับไวรัสชักนำภูมิต้านทาน
โรคซึ่งยังคงความคืบหน้าแม้จะเคลียร์เสร็จ
ของตัวแทนติดเชื้อ ตามที่เสนอในคุณ
ค่อนข้างธรรมดา กับรุ่นไข้หัดและเมาส์เป็น
ไวรัสคงอยู่ในส่วนกลาง ซึ่งจะปรากฏเป็น
คีย์เพื่อความก้าวหน้าของโรค Apparently ,
ตัวแทนถาวรตะกอนปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันกำเริบ
ถึงแม้ว่าโหลดติดเชื้ออาจจะมีขนาดเล็กมากและ
ตรวจสอบยากดังนั้น หลักความท้าทายที่เหลือคือการเข้าใจกลไกของการติดตา

ไวรัส ซึ่งอาจนำไปสู่วิธีการใหม่ที่จะค้นพบ
ตัวแทนที่ซ่อนอยู่ในระบบประสาท