DISEASE: Potato spindle tuberPATHOG

DISEASE: Potato spindle tuber
PATHOGEN: Potato spindle tuber viroid
HOSTS: potato, tomato, ornamentals (Solanaceae)
Authors
Robert A. Owens, USDA-ARS, Beltsville, MD
J. (Ko) Th. J. Verhoeven, Plant Protection Service, Wageningen, The Netherlands
Of the many diseases caused by viroids, the spindle tuber disease of potatoes was the first to be recognized and studied by plant pathologists. Nearly 50 years were to elapse between initial description of this disease in the early 1920's and the identification of its causal agent, a small, highly-structured, covalently closed circular RNA molecule known as Potato spindle tuber viroid (PSTVd). PSTVd remains an important pathogen of potato and tomato, and a recent increase in the number of reported latent infections of ornamental species is creating new challenges for current disease management strategies. PSTVd is also a favorite object of study for viroid molecular biologists, thanks in large part to its ability to replicate to high titers in tomato where certain strains rapidly induce the appearance of a characteristic disease syndrome that includes stunting and epinasty.


Symptoms and Signs
The natural host range of PSTVd includes many solanaceous species. The viroid may cause disease in Solanum tuberosum (potato), S. lycopersicum (syn. Lycopersicon esculentum, tomato), andCapsicum annuum (pepper) where symptoms may vary considerably depending on plant species, variety, viroid strain and environmental conditions. Infections in other hosts are symptomless; e.g.,Brugmansia spp., Datura sp., Lycianthes rantonneti (syn. S. rantonneti), Persea americana(avocado), Physalis peruviana (Cape gooseberry), S. jasminoides, S. muricatum (pepino), andStreptosolen jamesonii.
In potato, growth of infected plants may be severely reduced or even cease entirely; however, reduction in growth may also be hardly visible. As shown in (Figure 1), the vines of infected plants may be smaller, more upright, and produce smaller leaves than their healthy counterparts. Infected tubers may be small, elongated (from which the disease derives its name), misshapen, and cracked. Their eyes may be more pronounced than normal and may be borne on knob-like protuberances that may even develop into small tubers.

Figure 1A
Figure 1B

Figure 2


The first symptoms of PSTVd infection in tomato (Figure 2) are growth reduction and chlorosis in the top of the plant. Subsequently, this growth reduction may develop into stunting, and the chlorosis may become more severe, turning into reddening and/or purpling. In this stage, leaves may become brittle. Generally, this stunting is permanent; occasionally, however, plants may either die or partially recover. As stunting begins, flower and fruit initiation stop.
Peppers display only very mild symptoms in response to PSTVd infection. The only visible symptom is a certain "waviness" or distortion of the leaf margins near the top of infected plants. Infection of many solanaceous ornamentals is often symptomless (Figure 3).

Figure 3B
Figure 3B
Pathogen Biology
Unlike the genomes of conventional RNA viruses, the small circular RNA genome of PSTVd encodes no proteins, and no virus-like particles can be isolated from infected tissue. PSTVd RNA consists of 341-364 nucleotides, whereas Tobacco mosaic virus contains 6,400 nucleotides, and the range for viruses is from 1,400 to 20,000 nucleotides. Visualization in the electron microscope reveals a highly-structured, rod-like native conformation that is 37±6 nm in length; partial denaturation of PSTVd yields a series of intermediate structures containing one or more short hairpin stems (Figure 4).
Comparative sequence analysis suggests that PSTVd and other pospiviroids contain five structural domains. From left to right, these are known as the terminal left, pathogenicity, central, variable, and terminal right domains. Site-directed mutagenesis has demonstrated that certain motifs within one or more of these domains play essential roles in replication, cell-to-cell movement, and disease induction. Sequence changes within a so-called "loop E motif" located in the central domain of PSTVd lead to dramatic changes in both host range and symptom expression. Changes elsewhere in the molecule can alter the ability of PSTVd to enter/exit the vascular system. Like most conventional RNA or DNA plant viruses, PSTVd moves long distances in the phloem.
PSTVd replication occurs in the nuclei of infected cells and is catalyzed by RNA polymerase II, a host-encoded DNA-dependent polymerase normally involved in mRNA synthesis. Replication initiates within the left terminal loop and proceeds via an asymmetric rolling circle mechanism in which only the genomic RNA is present in a circular form (Figure 4). Unlike members of the second family of viroids (i.e., the Avsunviroidae) that replicate in the chloroplast and contain ribozymes, cleavage of the resulting multimeric progeny RNA requires one or more host-encoded enzymes. Evidence has recently been presented for the involvement of a type-III RNase (i.e., a DICER-like enzyme) in this cleavage reaction. PSTVd replication is accompanied by the synthesis of small PSTVd-related RNAs derived from both the genomic and anti-genomic strand. RNA silencing appears to play a major role in disease induction, because transgenic plants that express small PSTVd-related RNAs in the absence of active viroid replication exhibit symptoms very similar to those seen in infected plants.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรค: มันฝรั่งหัวแกนการศึกษา: มันฝรั่งแกนหัวไวรอยด์โฮสต์: มันฝรั่ง มะเขือเทศ ornamentals (Solanaceae)ผู้เขียนโรเบิร์ต A. Owens จากอาอาร์ส Beltsville, MDJ. (เกาะ) ชาญ J. Verhoeven โรงงาน บริการป้องกันอย่างไร Wageningen เนเธอร์แลนด์ในหลายโรคเกิดจาก viroids โรคหัวแกนของมันเป็นคนแรกรู้จัก และศึกษา โดยโรงงาน pathologists เกือบ 50 ปีได้นั่นระหว่างคำอธิบายเริ่มต้นของโรคนี้ใน 1920 ช่วงและรหัสของบริษัทตัวแทนสาเหตุ ตัวเล็ก โครง สร้างสูง covalently ปิดกลมอาร์เอ็นเอโมเลกุลเรียกว่ามันฝรั่งที่แกนหัวไวรอยด์ (PSTVd) PSTVd ยังคง เป็นการศึกษาความสำคัญของมันฝรั่งและมะเขือเทศ และเพิ่มขึ้นล่าสุดในจำนวนเชื้อแฝงอยู่รายงานพันธุ์ไม้ประดับเป็นการสร้างความท้าทายใหม่สำหรับกลยุทธ์การจัดการโรคปัจจุบัน PSTVd เป็นวัตถุโปรดศึกษาสำหรับไวรอยด์โมเลกุล biologists ขอบคุณส่วนใหญ่เพื่อความสามารถในการจำลองการ titers สูงในมะเขือเทศซึ่งบางสายพันธุ์อย่างรวดเร็วก่อให้เกิดลักษณะของกลุ่มอาการโรคลักษณะที่ stunting และ epinastyอาการและอาการแสดงช่วง PSTVd โฮสต์ตามธรรมชาติมีหลายชนิด solanaceous ไวรอยด์อาจทำให้เกิดโรคใน Solanum tuberosum (มันฝรั่ง), S. lycopersicum (syn. Lycopersicon esculentum มะเขือเทศ) andCapsicum annuum (พริกไทย) ซึ่งอาการอาจแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับชนิดพืช ความหลากหลาย ต้องใช้ไวรอยด์ และสภาพแวดล้อม ติดเชื้อในโฮสต์อื่น symptomless โอ e.g.,Brugmansia, Datura sp. Lycianthes rantonneti (syn. S. rantonneti), Persea americana(avocado) โทงเทงฝรั่ง (เคปกูสเบอร์รี), S. jasminoides, S. muricatum (pepino) andStreptosolen jamesoniiในมันฝรั่ง เจริญเติบโตของพืชที่ติดเชื้ออาจจะรุนแรงลดลง หรือแม้กระทั่งหยุดทั้งหมด อย่างไรก็ตาม ลดอัตราการเติบโตอาจจะไม่เห็น ดังแสดงใน (รูปที่ 1), นำพืชติดเชื้ออาจจะมีขนาดเล็ก ขึ้นตรง และผลิตใบเล็กกว่าคู่ของพวกเขามีสุขภาพดี อาจจะติดไวรัส tubers เล็ก อีลองเกต (ซึ่งโรคมาของชื่อ), misshapen และแตกได้ ตาอาจจะออกเสียงมากขึ้นกว่าปกติ และอาจจะแบกรับบนปุ่มเหมือน protuberances ที่อาจจะพัฒนาเป็น tubers เล็ก รูป 1A รูปที่ 1B รูปที่ 2อาการแรกของการติดเชื้อ PSTVd ในมะเขือเทศ (รูปที่ 2) จะลดการเจริญเติบโตและ chlorosis ด้านบนของโรงงาน ต่อมา การเจริญเติบโตที่ลดลงนี้อาจพัฒนาเป็น stunting และ chlorosis ที่อาจรุนแรงมากขึ้น เป็น reddening / purpling ในระยะนี้ ใบไม้อาจเปราะ ทั่วไป stunting นี้เป็นแบบถาวร บางครั้ง อย่างไรก็ตาม พืชอาจตาย หรือกู้คืนเป็นบางส่วน เมื่อเริ่ม stunting ดอกไม้และผลไม้เริ่มต้นหยุดพริกแสดงอาการไม่รุนแรงมากเท่านั้นตอบสนองต่อการติดเชื้อ PSTVd อาการที่มองเห็นเท่านั้นเป็น "waviness" หรือความผิดเพี้ยนของระยะขอบใบด้านบนของพืชติดเชื้อบางอย่าง ติดเชื้อ ornamentals ใน solanaceous มักจะเป็น symptomless (3 รูป) รูป 3B รูป 3Bการศึกษาชีววิทยาต่างจาก genomes ของอาร์เอ็นเอไวรัสทั่วไป กลุ่มอาร์เอ็นเอแบบวงกลมขนาดเล็กของ PSTVd จแมปโปรตีนไม่ และอนุภาคไวรัสเช่นไม่สามารถแยกจากเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ PSTVd อาร์เอ็นเอประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ 341-364 ใน ขณะที่ยาสูบประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ 6400 ช่วงที่ไวรัสจาก 1400 เป็นนิวคลีโอไทด์ 20000 แสดงภาพประกอบเพลงในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่า มีโครง สร้างสูง ร็อดเหมือนเจ้า conformation ที่ 37±6 nm ความยาว denaturation บางส่วนของ PSTVd ทำให้ชุดโครงสร้างระดับกลางที่ประกอบด้วยอย่าง น้อยหนึ่งกิ๊บสั้นลำต้น (รูปที่ 4)การวิเคราะห์เปรียบเทียบแนะนำว่า PSTVd และ pospiviroids อื่น ๆ ประกอบด้วยโด 5 โครงสร้าง จากซ้ายไปขวา เหล่านี้จะเรียกว่าเทอร์มินัลซ้าย pathogenicity กลาง ตัวแปร และโดเมนขวาเทอร์มินัล ตรงไซต์ mutagenesis ได้สาธิตว่า บางลงภายในรายการอย่างน้อยหนึ่งโดเมนเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในจำลอง เซลล์เซลล์เคลื่อนไหว และเหนี่ยวนำโรค ลำดับการเปลี่ยนแปลงภายในเรียกว่า "วนแปลน E" อยู่ในโดเมนกลางของ PSTVd รอการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในทั้งสองโฮสต์ช่วงและอาการนิพจน์ การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในโมเลกุลสามารถเปลี่ยนแปลงความสามารถในการ PSTVd การป้อน/ออกจากระบบหลอดเลือด เหมือนปกติที่สุดอาร์เอ็นเอหรือดีเอ็นเอของพืชไวรัส PSTVd ย้ายระยะในเปลือกชั้นในPSTVd replication occurs in the nuclei of infected cells and is catalyzed by RNA polymerase II, a host-encoded DNA-dependent polymerase normally involved in mRNA synthesis. Replication initiates within the left terminal loop and proceeds via an asymmetric rolling circle mechanism in which only the genomic RNA is present in a circular form (Figure 4). Unlike members of the second family of viroids (i.e., the Avsunviroidae) that replicate in the chloroplast and contain ribozymes, cleavage of the resulting multimeric progeny RNA requires one or more host-encoded enzymes. Evidence has recently been presented for the involvement of a type-III RNase (i.e., a DICER-like enzyme) in this cleavage reaction. PSTVd replication is accompanied by the synthesis of small PSTVd-related RNAs derived from both the genomic and anti-genomic strand. RNA silencing appears to play a major role in disease induction, because transgenic plants that express small PSTVd-related RNAs in the absence of active viroid replication exhibit symptoms very similar to those seen in infected plants.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค : มันฝรั่งมันฝรั่งมันฝรั่ง แกน แกน เชื้อไวรอยด์ :

ส่วนโยธา มันฝรั่ง มะเขือเทศ ไม้ดอก ( Solanaceae ) ผู้เขียน Robert A .

โอเว่น usda-ars Beltsville , MD ,
J ( เกาะ ) TH เจ Verhoeven , บริการ , อารักขาพืช Wageningen , เนเธอร์แลนด์
ของหลายโรคที่เกิดจาก viroids , เพลาหัวโรคมันฝรั่งเป็นครั้งแรกที่ได้รับการยอมรับและศึกษาพยาธิวิทยาพืชเกือบ 50 ปีได้ผ่านไประหว่างรายละเอียดเบื้องต้นของโรคนี้ในช่วงต้นทศวรรษที่ 1920 และรหัสของตัวแทนสาเหตุมีขนาดเล็กสูง , โครงสร้าง , covalently ปิดวงกลมอาร์เอ็นเอโมเลกุลเรียกว่ามันฝรั่งกระสวยหัวไวรอยด์ ( pstvd ) pstvd ยังคงเป็นเชื้อโรคที่สำคัญของ มันฝรั่ง และ มะเขือเทศและเพิ่มขึ้นล่าสุดในหมายเลขรายงานแฝงเชื้อชนิดประดับคือการสร้างกลยุทธ์การจัดการโรคปัจจุบัน ความท้าทายใหม่ ๆ pstvd ยังเป็นวัตถุของการศึกษาสำหรับนักชีววิทยาระดับโมเลกุล ไวรอยด์ที่ชื่นชอบ ,ขอบคุณในส่วนที่มีขนาดใหญ่ มีความสามารถในการทำซ้ำโดยการสูงในมะเขือเทศที่สายพันธุ์หนึ่งอย่างรวดเร็วทำให้เกิดลักษณะของโรค อาการและลักษณะที่มี stunting บริเวณ


อาการ
ธรรมชาติโฮสต์ช่วง pstvd รวมถึงหลาย solanaceous ชนิด ที่อาจก่อให้เกิดโรคในไวรอยด์ไม่สามารถจะยอมรับได้ tuberosum ( มันฝรั่ง ) , S . lycopersicum ( 1 มะเขือเทศ lycopersicon ,มะเขือเทศ ) andcapsicum annuum ( พริกไทย ) ซึ่งอาการจะแตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับชนิดพืชหลากหลายสายพันธุ์ ไวรอยด์และสภาพแวดล้อม เชื้อในโฮสต์อื่น ๆ symptomless เช่น brugmansia spp . , ลำโพง sp . , lycianthes rantonneti ( 1 เอส rantonneti ) persea Americana ( อะโวคาโด ) , แองเกิลส์ ( Cape Gooseberry ) , S . น้ําบุษย์ , S . muricatum ( แตงกวา )andstreptosolen jamesonii .
ในมันฝรั่ง การเจริญเติบโตของพืชที่ติดเชื้ออาจลดลงอย่างรุนแรง หรือแม้แต่หยุดทั้งหมด อย่างไรก็ตาม การเติบโตอาจจะมองเห็นได้แทบจะไม่ ตามที่แสดงใน ( รูปที่ 1 ) , เถาพืชที่ติดเชื้ออาจจะเล็กลง เพิ่มเติม ตรง และผลิตใบเล็กกว่าคู่สุขภาพของพวกเขา หัวที่ติดเชื้ออาจจะเล็กยาว ( จากที่มีสาเหตุมาจากชื่อของมัน )ผิดรูปผิดร่าง และแตก ดวงตาของพวกเขาอาจจะเด่นชัดมากขึ้นกว่าปกติ และอาจเป็นพาหะในลูกบิดเหมือน protuberances และอาจจะพัฒนาเป็นหัวเล็ก ๆ

รูปที่ 1


รูปที่ 2 รูป 1B


อาการแรกของ pstvd การติดเชื้อในมะเขือเทศ ( รูปที่ 2 ) การลดคลอโรซิในด้านบนของพืช ซึ่งการเติบโตจะลดลงใน stunting พัฒนา ,และคลอโรซิอาจจะรุนแรงมากขึ้น กลายเป็นแดงและ / หรือ purpling . ในขั้นนี้ ใบไม้จะกลายเป็นเปราะ โดยทั่วไป , stunting เป็นถาวร บางครั้ง แต่ พืชอาจจะตาย หรือบางส่วนกู้คืน ที่เริ่มต้นและหยุดการเริ่มต้น stunting ดอกไม้ ผลไม้ พริกที่แสดงอาการไม่รุนแรงมาก
pstvd เท่านั้นในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ