4.4. SignalingEstrogens can also re

4.4. Signaling
Estrogens can also regulate mitochondrial function indirectly through various signaling pathways (Table 1). Accumulating evidence has shown that neuroprotective effects of 17β-estradiol involve transient activation of intracellular signaling pathways via G proteins [111,112], extracellularly regulated kinases (phosphoinositol 3-kinase and protein kinase B/AKT, ERK and p38 MAP kinases) [113–115], phosphorylation of the cAMP response element-binding protein [116–119], and alterations in intracellular calcium levels [120–123]. Changes in the activity of these enzymes can regulate the phosphorylation of numerous intermediary signaling proteins such as Rsk, p38 and JNK, and nuclear transcriptional factors, cyclic AMP response element binding protein (CREB) and cfos/cjun, which may ultimately mediate cell survival changes (for review see [37]).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.4 สัญญาณ
Estrogens ยังสามารถควบคุมการทำงานยลโดยอ้อมผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณที่แตกต่างกัน (ตารางที่ 1) หลักฐานสะสมได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบประสาทของ17β-estradiol เกี่ยวข้องกับการยืนยันการใช้งานชั่วคราวของเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ผ่านทางโปรตีน G [111112] ไคเนสส์ควบคุม extracellularly (phosphoinositol 3 ไคเนสและโปรตีนไคเนส B / AKT, ERK และ p38 ไคเนสส์ MAP) [113-115 ] phosphorylation ของการตอบสนองค่ายโปรตีนองค์ประกอบที่มีผลผูกพัน [116-119] และการเปลี่ยนแปลงในระดับแคลเซียมในเซลล์ [120-123] การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้สามารถควบคุม phosphorylation ของตัวกลางหลายสัญญาณโปรตีนเช่น Rsk, p38 และ JNK และปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์องค์ประกอบวงจรการตอบสนองของแอมป์ที่มีผลผูกพันโปรตีน (CREB) และ cfos / cjun ซึ่งในที่สุดอาจจะเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลงการอยู่รอดของเซลล์ (ตรวจสอบดู [37])

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4.4 .
เจาะเลือดยังสามารถควบคุมการส่งสัญญาณ ฟังก์ชันทางอ้อมผ่านสัญญาณเซลล์ต่าง ๆ ( ตารางที่ 1 ) รวบรวมหลักฐานได้แสดงให้เห็นว่าผลที่ใช้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของบีตา - 17 ออลชั่วคราวของ intracellular สัญญาณเซลล์ผ่านทางโปรตีน G [ 2 ] extracellularly 11111 , ควบคุมยา ( 3-kinase phosphoinositol และโปรตีนไคเนส / akt B ,และแผนที่กา ��� P38 ยา ) [ 113 - 115 ] , ฟอสโฟริเลชันของการตอบสนองค่ายองค์ประกอบโปรตีน– 119 [ 116 ] , และการเปลี่ยนแปลงของระดับแคลเซียมภายในเซลล์ 120 – [ 123 ] การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้สามารถควบคุมปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของตัวกลางหลายสัญญาณโปรตีน เช่น ความเสี่ยง และปัจจัยที่ jnk P38 , และ , particle นิวเคลียร์วงจรการตอบสนองจากองค์ประกอบโปรตีน ( creb ) และ cFos / cjun ซึ่งในที่สุดอาจไกล่เกลี่ยการรอดคุก ( เพื่อทบทวนดู [ 37 ] )