the conversion into inflammatory phe

the conversion into inflammatory phenotype (Craig et al., 2000; Yang, Wu, Martin, Kvietys, & Rui, 2008). NFκB signalling is responsible for not only the inflammatory factors but also the apoptotic signalling (Shen & Pervaiz, 2006),while p38/NFkB signalling pathway induces mitochondrial apoptotic pathway activation (Dong et al., 2012).The apoptotic signalling is activated when pro-apoptotic proteins,such as bax,bak,and bad, migrate to the surface of mitochondria (Cory & Adams, 2002), promote cytochrome c activity, and AIF release from mitochondria to cytosol (Scarabelli et al., 2006),followed by cleaving procaspase-9 to the activated form and activating caspase-3 to promote cell death (P. Li et al., 1997). It is well-established thatcellapoptoticsignallingcanbeinducedbyoxidativestress, while cardiomyocytes incubated with peroxynitrite,a product from the reaction of NO with superoxide, cause caspase-3 activation and cell apoptosis (Levrand et al., 2006). Besides, oxidative stress also activates JNK signalling which in turn induces apoptosis via bax (Papadakis et al., 2006). Inhibition of JNK decreases cardiomyocyte apoptosis and infarct size after myocardial ischaemia and reperfusion in rats (Ferrandi et al., 2004).This study demonstrated that thaliporphine’s attenuation of the infarct size during cardiovascular collapse in inflammatory disease may contribute to its inhibition of proapoptoticpathwayactivationbydecreasingROS,NO,andTNF-α formation, and decreased JNK pathway activation.The result is consistent with the previous study that thaliporphine decreased p38/NFkB pathways, followed by the diminishing of TNF-αand caspase3 related cell apoptosis (A.S.Lee et al., 2012).
5. Conclusion
The present study identified thaliporphine’s protective mechanisms. Thaliporphine improved the outcome during cardiovascular collapse in inflammatory disease via antioxidant,anti-inflammatory,and anti-apoptotic effects.We provide a new insight into the health promotion and disease prevention for thaliporphine in inflammatory disease with cardiovascular system disorder.
Competing interests
The authors declare that they have no competing interests.
Funding sources
ThisworkwassupportedbyagrantfromtheMinistryofScience and Technology (MOST-102-2325-B-002-095-B4) and National Taiwan University (NTU 104R4000).The funding agencies had no role in study design,data collection,decision to publish,or preparation of the manuscript.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การแปลงเป็น inflammatory กนิ (Craig et al. 2000 ยาง Wu มาร์ติน Kvietys และ Rui, 2008) สัญญาณ NFκB รับผิดชอบปัจจัย inflammatory ไม่เพียง แต่ยัง apoptotic ไฟสัญญาณ (Shen & Pervaiz, 2006), ในขณะที่ไฟสัญญาณเดินก่อให้เกิดการเรียกใช้เดิน apoptotic ยล (Dong et al. 2012) p38/NFkB Apoptotic สัญญาณจะทำงานเมื่อโปรตีน pro apoptotic เช่น bax บาก ไม่ ดี และโยกย้ายไปยังพื้นผิวของ mitochondria (โค & อดัมส์ 2002), ส่งเสริม cytochrome c กิจกรรม และ AIF ปล่อยจาก mitochondria ไซโตซอล (Scarabelli et al. 2006), ตาม ด้วยผ่า procaspase-9 ไปยังแบบฟอร์มที่เปิดใช้งาน และเปิดใช้งาน caspase-3 เพื่อส่งเสริมการตายของเซลล์ (P. Li et al. 1997) มันเป็น thatcellapoptoticsignallingcanbeinducedbyoxidativestress ที่ดีขึ้น ในขณะที่ cardiomyocytes ได้รับการกก ด้วย peroxynitrite ผลิตภัณฑ์จากปฏิกิริยาที่ไม่มีซูเปอร์ออกไซด์ สาเหตุ caspase-3 เปิดใช้งานและเซลล์ตาย (Levrand et al. 2006) นอกเหนือจาก เครียดยังป็น JNK สัญญาณซึ่งจะก่อให้เกิดการตายผ่าน bax (กองเพ็ชร et al. 2006) การยับยั้งของ JNK ลดขนาดตายและ infarct cardiomyocyte หลังกล้ามเนื้อหัวใจ ischaemia กลับในหนู (Ferrandi et al. 2004) การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า ลดทอนสัญญาณของ thaliporphine ขนาด infarct ระหว่างยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatory อาจนำไปสู่การยับยั้งของ proapoptoticpathwayactivationbydecreasingROS ไม่มี ก่อ andTNF α และเปิดใช้งานทางเดิน JNK ลดลง ผลที่ได้คือสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ thaliporphine ที่ลดลงทางเดิน p38/NFkB ตาม ด้วยการลดลงของ TNF-αand caspase3 ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ตาย (A.S.Lee et al. 2012)5. บทสรุปปัจจุบันศึกษากลไกป้องกัน identified thaliporphine Thaliporphine ดีขึ้นผลที่ได้ในระหว่างยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatory ผ่านผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระ ต่อต้าน-inflammatory และป้องกัน apoptotic เราสามารถให้ความเข้าใจใหม่ในสุขภาพโรคและการส่งเสริมป้องกันสำหรับ thaliporphine ใน inflammatory โรค ด้วยโรคระบบหัวใจและหลอดเลือดความสนใจการแข่งขันผู้เขียนประกาศว่า พวกเขามีความสนใจที่แข่งขันไม่แหล่งเงินทุนThisworkwassupportedbyagrantfromtheMinistryofScience และเทคโนโลยี (MOST-102-2325-B-002-095-B4) และ มหาวิทยาลัยแห่งชาติไต้หวัน (เอ็นทียู 104R4000) ทุนหน่วยงานมีบทบาท ในการศึกษาออก รวบรวมข้อมูล ตัดสินใจที่จะเผยแพร่ การเตรียมต้นฉบับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แปลงลงในฟีโนไทป์ ammatory ลอริด้า (เครก et al, 2000;. ยางวูมาร์ติน Kvietys และ Rui 2008) NFκBการส่งสัญญาณเป็นผู้รับผิดชอบไม่เพียง แต่ในฟลอริด้า ammatory ปัจจัย แต่ยังส่งสัญญาณ apoptotic (Shen และอัช, 2006) ในขณะที่ p38 / NFkB เส้นทางการส่งสัญญาณเจือจางยลเปิดใช้งานกระบวนการตายของเซลล์ (ดง et al., 2012) ได้โดยง่ายสัญญาณ apoptotic จะทำงานเมื่อ Pro โปรตีน -apoptotic เช่นแบ็กซ์, บักและไม่ดีโยกย้ายไปยังพื้นผิวของ mitochondria (คอรีและอดัมส์, 2002) ส่งเสริมกิจกรรม cytochrome C และปล่อย AIF จาก mitochondria เพื่อเซลล์ (Scarabelli et al., 2006) ตามมาด้วย ฝ่า procaspase-9 ที่จะเปิดใช้งานรูปแบบและเปิดใช้งาน caspase-3 เพื่อส่งเสริมการตายของเซลล์ ( P. Li et al., 1997) มันเป็น thatcellapoptoticsignallingcanbeinducedbyoxidativestress ที่ดีขึ้นในขณะที่ cardiomyocytes บ่มกับ peroxynitrite ผลิตภัณฑ์จากปฏิกิริยาของ NO กับ superoxide ที่ทำให้เกิด caspase-3 เปิดใช้งานและการตายของเซลล์เซลล์ (Levrand et al., 2006) นอกจากนี้ความเครียด oxidative ยังเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ JNK ซึ่งจะก่อให้เกิดการตายของเซลล์ผ่านแบ็กซ์ (Papadakis et al., 2006) ยับยั้งการ JNK ลดลง apoptosis cardiomyocyte และขนาดหัวใจวายหลังจาก ischaemia เนื้อหัวใจตายและกลับคืนในหนู (Ferrandi et al., 2004) การศึกษาการนี้แสดงให้เห็นถึงการลดทอนของ thaliporphine ว่าขนาดหัวใจวายในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในในฟลอริด้า ammatory โรคอาจนำไปสู่การยับยั้งของ proapoptoticpathwayactivationbydecreasingROS, NO การก่อ andTNF-αและลดลงทางเดิน JNK ผล activation.The มีความสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ thaliporphine ลดลงอย่างทุลักทุเล p38 / NFkB ตามด้วยการลดลงของ TNF-αandที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ caspase3 เซลล์ (ASLee et al., 2012).
5 . สรุป
ปัจจุบันการศึกษาระบุ Fi เอ็ด thaliporphine ของกลไกการป้องกัน Thaliporphine ปรับปรุงผลในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในในฟลอริด้า ammatory โรคผ่านทางสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันในฟลอริด้า ammatory และป้องกันการเกิด apoptosis effects.We ให้เข้าใจใหม่ในการส่งเสริมสุขภาพและป้องกันโรคสำหรับ thaliporphine ในในฟลอริด้า ammatory โรคที่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด.
การแข่งขันผลประโยชน์ของ
ผู้เขียนประกาศ ว่าพวกเขาไม่มีความสนใจที่แข่งขัน.
แหล่งเงินทุน
ThisworkwassupportedbyagrantfromtheMinistryofScience และเทคโนโลยี (มากที่สุด 102-2325-B-002-095-B4) และมหาวิทยาลัยแห่งชาติไต้หวัน (NTU 104R4000) เงินทุนได้โดยเริ่มต้นหน่วยงานที่มีบทบาทในการออกแบบการศึกษาไม่มีการเก็บรวบรวมข้อมูลการตัดสินใจ ที่จะเผยแพร่หรือการจัดทำต้นฉบับ