Nitric oxide synthase (NOS)-contain

Nitric oxide synthase (NOS)-containing neurons are found in many loci throughout the central nervous system, which include the cerebral cortex, the cerebellum, the hippocampus, and the hypothalamus. NO plays a very important role in control of neuronal activity in all of these areas by diffusing into neurons where it activates soluble guanylate cyclase (sGC) leading to generation of cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and cyclo-oxygenase 1 leading to generation of prostaglandins. Both of these active agents are involved in mediating the actions of NO, the first gasseous transmitter. In the cerebellum, NO is extremely important and it is also thought to mediate long-term potentiation in the hippocampus. Various stresses and corticoids have been shown in monkeys and also in rodents to cause neuronal cell death. This may be via the stimulation of glutamic acid release, which by N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors causes release of NO, which can lead to neuronal cell death. In the hypothalamus, NO stimulates corticotropin-releasing hormone (CRH), prolactin releasing factor, growth hormone-releasing hormone (GHRH), and somatostatin, lutenizing hormone-releasing hormone (LHRH), but not follicle stimulating hormone-releasing factor (FSHRF) release. In situations of increased release of NO in the hypothalamus, it could cause neuronal cell death. Following bacterial or viral infections, toxic products of the inffective agents, such as bacterial lipopolysaccharide (LPS), circulate to the brain, where they induce interleukin-1 and iNOS mRNA and synthesis. After several hours delay, massive quantities of NO are released. Induction of iNOS occurs in the choroid plexus, meninges, in circumventricular organs, and in large numbers of iNOS neurons in the arcuate and paraventricular nuclei. The large amounts of NO released by iNOS may well produce death not only of neurons but also glial. Repeated bouts of systemic i

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไนตริกออกไซด์ synthase (NOS) -neurons ที่มีพบใน loci มากทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งรวมถึงคอร์เทกซ์ cerebral ซีรีเบลลัมการ ฮิพโพแคมปัส และ hypothalamus ไม่เล่นบทบาทสำคัญในการควบคุมของกิจกรรม neuronal ในพื้นที่เหล่านี้ทั้งหมด โดย diffusing เป็น neurons ที่มันเรียกใช้ละลาย guanylate cyclase (sGC) การนำไปสร้างวัฏจักร guanosine monophosphate (cGMP) และ cyclo oxygenase 1 นำไปสร้าง prostaglandins ตัวแทนเหล่านี้ใช้งานอยู่ทั้งสองมีส่วนร่วมในการดำเนินการไม่มี ในระยะแรกของ gasseous เป็นสื่อกลาง ในซีรีเบลลัม ไม่มีความสำคัญมาก และยังคิดว่า จะบรรเทา potentiation ระยะยาวในการฮิพโพแคมปัส เครียดและ corticoids ต่าง ๆ ได้ถูกแสดง ในลิง และ ในงานทำ neuronal เซลล์ตาย อาจผ่านการกระตุ้นของรุ่นเมต ซึ่ง โดย N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors ทำให้ของไม่ สามารถนำ neuronal เซลล์ตายได้ ใน hypothalamus ไม่กระตุ้น corticotropin ปล่อยฮอร์โมน (CRH), ปัจจัย releasing โพรแลกติน ปล่อยฮอร์โมนเจริญเติบโตฮอร์โมน (GHRH), และ somatostatin, lutenizing ปล่อยฮอร์โมนฮอร์โมน (LHRH), แต่ไม่ follicle ที่กระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนออกปัจจัย (FSHRF) ในสถานการณ์ของรุ่นใน hypothalamus เพิ่มขึ้น มันอาจทำให้เกิดเซลล์ neuronal ตาย ต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย หรือไวรัส พิษผลิตภัณฑ์ของตัวแทน inffective เช่น lipopolysaccharide ของแบคทีเรีย (LPS), ไหลเวียนไปสมอง ที่พวกเขาก่อให้เกิด interleukin-1 และ iNOS mRNA และสังเคราะห์ หลังจากล่าช้าหลายชั่วโมง ปริมาณขนาดใหญ่ของไม่ถูกนำออกใช้ เกิดการเหนี่ยวนำของ iNOS ในข่ายประสาท choroid, meninges อวัยวะ circumventricular และจำนวนมากของ neurons iNOS ในแอลฟา arcuate และ paraventricular จำนวนมากไม่ออก โดย iNOS ดีให้ตายไม่เพียงแต่ ของ neurons แต่ glial ยัง ใหญ่ทางธุรกิจของระบบซ้ำฉัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เทสไนตริกออกไซด์ (NOS) -containing เซลล์ประสาทที่พบในหลายตำแหน่งทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลางซึ่งรวมถึงเยื่อหุ้มสมองสมอง, สมอง, ฮิบโปและมลรัฐ ไม่มีมีบทบาทสำคัญมากในการควบคุมของทางประสาทในทุกพื้นที่เหล่านี้โดยการกระจายเข้าไปในเซลล์ประสาทที่มันป็นที่ละลายน้ำ guanylate cyclase (SGC) ที่นำไปสู่​​การสร้างโมโน guanosine วงจร (cGMP) และ Cyclo-oxygenase 1 ที่นำไปสู่​​การสร้าง prostaglandins ทั้งสองตัวแทนเหล่านี้มีส่วนร่วมในการดำเนินการไกล่เกลี่ยของไม่มีส่ง gasseous แรก ในสมองที่ไม่เป็นสิ่งสำคัญมากและมันก็คิดว่าจะไกล่เกลี่ย potentiation ระยะยาวในฮิบโป ความเครียดต่างๆและ corticoids ได้รับการแสดงในลิงและยังอยู่ในหนูที่จะทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาท นี้อาจจะผ่านการกระตุ้นการปล่อยกรดกลูตามิซึ่งจาก N-methyl-D-aspartate (NMDA) ทำให้เกิดการรับการเปิดตัวของ NO ซึ่งสามารถนำไปสู่​​การตายของเซลล์ประสาท ในมลรัฐที่ไม่ช่วยกระตุ้นฮอร์โมน corticotropin-releasing (CRH) prolactin ปล่อยปัจจัยฮอร์โมนฮอร์โมนปล่อยการเจริญเติบโต (GHRH) และ somatostatin, lutenizing ฮอร์โมนฮอร์โมนปล่อย (LHRH) แต่ไม่รูขุมขนกระตุ้นปัจจัยฮอร์โมนปล่อย (FSHRF) ปล่อย ในสถานการณ์ของการปล่อยเพิ่มขึ้นของการไม่มีในมลรัฐก็อาจก่อให้เกิดการตายของเซลล์ประสาท ต่อไปนี้การติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของสาร inffective เช่นแบคทีเรีย lipopolysaccharide (LPS) ไหลเวียนไปเลี้ยงสมองที่พวกเขาก่อให้เกิด interleukin-1 และ iNOS mRNA และการสังเคราะห์ หลังจากที่ล่าช้าหลายชั่วโมงปริมาณมหาศาลของไม่ถูกปล่อยออกมา การเหนี่ยวนำของ iNOS เกิดขึ้นในช่องท้อง choroid, เยื่อหุ้มสมองในอวัยวะ circumventricular และในจำนวนมากของเซลล์ประสาทใน iNOS คันศรและนิวเคลียส paraventricular จำนวนมากไม่ได้รับการปล่อยตัวโดย iNOS ดีอาจผลิตไม่เพียง แต่การตายของเซลล์ประสาท แต่ยัง glial ศึกซ้ำของฉันเป็นระบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไนตริกออกไซด์ซินเทส ( NOS ) - ประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่พบในหลายรูปแบบทั้งระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ สมองส่วนเปลือก , สมอง , สมอง , และ hypothalamus .ไม่เล่นบทบาทสำคัญมากในการควบคุมกิจกรรมของการในพื้นที่เหล่านี้ทั้งหมด โดยกระจายเป็นเซลล์ประสาทที่ใช้ละลายกัวไนเลตไซเคลส ( SGC ) กัวโนซีนโมโนฟอสเฟตสู่รุ่นของไซคลิก ( cGMP ) และวง oxygenase 1 สู่รุ่นของโปรสตาแกลนดินส์ . ทั้งของตัวแทนที่ใช้งานเหล่านี้มีส่วนร่วมในการไกล่เกลี่ย การกระทำไม่ ส่ง gasseous ก่อนในสมองน้อย ไม่สำคัญมาก และมันยังคิดจะไกล่เกลี่ย เอ็น - ระยะยาวในฮิปโปแคมปัส และความเครียดต่าง ๆได้ถูกแสดงใน corticoids ลิงและในหนูเพื่อก่อให้เกิดความตายเซลล์ประสาท . นี้อาจจะผ่านการกระตุ้นของกรดกลูตามิกที่ปล่อยออกมา ซึ่งโดย n-methyl-d-aspartate ( NMDA ) ตัวรับสาเหตุปล่อยไม่ ซึ่งจะนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท .ใน hypothalamus ไม่กระตุ้นการปลดปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน ( CRH ) , โพรแลคตินปล่อยจัย ปล่อยฮอร์โมนฮอร์โมนการเจริญเติบโต ( ghrh ) และปล่อยฮอร์โมนฮอร์โมนโซมาโตสแตติน lutenizing , ( lhrh ) แต่ไม่รูขุมขนฮอร์โมนกระตุ้นการปล่อยปัจจัย ( fshrf ) ปล่อย ในสถานการณ์ของการเพิ่มขึ้นของไม่ปล่อยใน hypothalamus อาจทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาท .ต่อการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส สารพิษของตัวแทน inffective เช่นแบคทีเรียสีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) ไหลเวียนไปยังสมองที่พวกเขาเกิดและ interleukin-1 inos mRNA และการสังเคราะห์ หลังจากหลายชั่วโมงล่าช้าขนาดใหญ่ปริมาณของไม่มีจะออก การ inos เกิดขึ้นในร่างแหพฤตินัย , เยื่อหุ้มสมอง , circumventricular อวัยวะและตัวเลขขนาดใหญ่ของ inos เซลล์ประสาทใน arcuate และ paraventricular นิวเคลียส . มีจำนวนมากของไม่ปล่อย inos อาจผลิตความตายไม่เพียง แต่ประสาทแต่ยัง glial . ซ้ำ bouts ของระบบฉัน