1. Introduction
Tularemia is a zoonotic disease caused by the Gram-negative and intracellular bacterium Francisella tularensis. Because of its high infectivity and low infection dose, F. tularensis has been classified as one of the most dangerous pathogens by the US Centers for Disease Control and Prevention (Category A, CDC). 1 and 2 Clinical signs of the disease are more relevant to the subspecies tularensis and holarctica of F. tularensis. 1 Subspecies tularensis (type A) is the predominant cause of tularemia infection in the USA, and is the cause of an average of 124 new cases of tularemia in the USA annually. 3 Type A is reported to have a terrestrial cycle; the main reservoirs are rabbits and ticks. 4 Subspecies holarctica (type B) is responsible for almost all tularemia infections in Europe and Asia. Type B is reported to have a mainly water-borne cycle with aquatic rodents as reservoirs. Type B is associated with water and animals living near water. 4 and 5
F. tularensis infection has been noted in a staggering number of wildlife species, including lagomorphs, rodents, arthropods (mainly ticks), carnivores, ungulates, marsupials, birds, amphibians, fish, and invertebrates, and also livestock, but the main sources of infection for humans are rodents and rabbits and the arthropods. 4 and 6 Tularemia can be transmitted to humans by direct contact with infected animals or their tissues, ingesting undercooked infected meat, or via contaminated water, animal bites or scratches, arthropod bites, and inhalation of aerosol or contaminated dust. 7 and 8 Tularemia causes a wide variety of clinical symptoms, usually related to the route of entry of the pathogen, and can manifest in asymptomatic to severe forms. 5 The common clinical forms of the disease include ulceroglandular, glandular, oculoglandular, oropharyngeal, pneumonic, and typhoidal (systemic) tularemia. 9 Clinical symptoms and virulence of the disease in type A is more frequent than in type B, and in general, mortality associated with untreated tularemia is 10–40% for type A and 1% for type B. 1 and 10 Although early identification of the pathogen is important, isolation by culture, detection of antigens, and molecular approaches are not always successful or appropriate. 11 Antibodies against tularemia appear 1 to 2 weeks after infection and these antibodies are detectable for several years after infection (10 to 20 years). 12 and 13 Therefore, the detection of antibodies against F. tularensis by serological tests such as ELISA is suitable for epidemiological studies on tularemia. 14
1. บทนำไข้กระต่ายเป็นโรค zoonotic เกิดจากแบคทีเรียในแบคทีเรียแกรมลบ และ intracellular Francisella tularensis ของ infectivity สูงและปริมาณเชื้อต่ำ F. tularensis ได้ถูกจัดให้เป็นหนึ่งในโรคอันตรายที่สุด โดยศูนย์สำหรับควบคุมและป้องกันโรคและการป้องกัน (ประเภท A, CDC) อาการทางคลินิก 1 และ 2 ของโรคเกี่ยวข้องมากขึ้นกับชนิดย่อย tularensis และ holarctica F. tularensis 1 ชนิดย่อย tularensis (ชนิด A) เป็นสาเหตุกันการติดเชื้อไข้กระต่ายในสหรัฐอเมริกา และเป็นสาเหตุของกรณีใหม่ 124 ของไข้กระต่ายในสหรัฐอเมริกาโดยเฉลี่ยทุกปี มีรายงานชนิด 3 A มีวงจรภาคพื้น อ่างเก็บน้ำหลักมีกระต่ายและเครื่องหมายขีด 4 ชนิดย่อย holarctica (ชนิดบี) รับผิดชอบการติดเชื้อไข้กระต่ายเกือบทั้งหมดในยุโรปและเอเชีย มีรายงานชนิด B มีวงจรส่วนใหญ่น้ำเชื่อว่า มีงานน้ำเป็นอ่างเก็บน้ำ ประเภท B จะเกี่ยวข้องกับน้ำและสัตว์ที่อาศัยอยู่ใกล้น้ำ 4 และ 5F. tularensis infection has been noted in a staggering number of wildlife species, including lagomorphs, rodents, arthropods (mainly ticks), carnivores, ungulates, marsupials, birds, amphibians, fish, and invertebrates, and also livestock, but the main sources of infection for humans are rodents and rabbits and the arthropods. 4 and 6 Tularemia can be transmitted to humans by direct contact with infected animals or their tissues, ingesting undercooked infected meat, or via contaminated water, animal bites or scratches, arthropod bites, and inhalation of aerosol or contaminated dust. 7 and 8 Tularemia causes a wide variety of clinical symptoms, usually related to the route of entry of the pathogen, and can manifest in asymptomatic to severe forms. 5 The common clinical forms of the disease include ulceroglandular, glandular, oculoglandular, oropharyngeal, pneumonic, and typhoidal (systemic) tularemia. 9 Clinical symptoms and virulence of the disease in type A is more frequent than in type B, and in general, mortality associated with untreated tularemia is 10–40% for type A and 1% for type B. 1 and 10 Although early identification of the pathogen is important, isolation by culture, detection of antigens, and molecular approaches are not always successful or appropriate. 11 Antibodies against tularemia appear 1 to 2 weeks after infection and these antibodies are detectable for several years after infection (10 to 20 years). 12 and 13 Therefore, the detection of antibodies against F. tularensis by serological tests such as ELISA is suitable for epidemiological studies on tularemia. 14
การแปล กรุณารอสักครู่..
1. บทนำ
ไข้กระต่ายเป็นโรคในสัตว์ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียแกรมลบและเซลล์ Francisella tularensis เนื่องจากการติดเชื้อสูงและปริมาณการติดเชื้อต่ำ F. tularensis ได้รับการจัดให้เป็นหนึ่งในเชื้อโรคที่เป็นอันตรายมากที่สุดโดยศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (หมวดหมู่, CDC) 1 และ 2 อาการทางคลินิกของโรคที่มีความเกี่ยวข้องกับชนิดย่อย tularensis และ holarctica ของ F. tularensis 1 ช่ำชอง tularensis (ชนิด) เป็นสาเหตุที่เด่นของการติดเชื้อไข้กระต่ายในประเทศสหรัฐอเมริกาและเป็นสาเหตุของการเฉลี่ย 124 รายใหม่ของไข้กระต่ายในประเทศสหรัฐอเมริกาเป็นประจำทุกปี 3 ประเภทมีรายงานว่าจะมีวงจรบก; อ่างเก็บน้ำหลักคือกระต่ายและเห็บ 4 ช่ำชอง holarctica (ชนิด B) เป็นผู้รับผิดชอบเกือบทั้งหมดติดเชื้อไข้กระต่ายในยุโรปและเอเชีย Type B เป็นรายงานที่มีวงจรส่วนใหญ่น้ำพัดพากับหนูน้ำเป็นอ่างเก็บน้ำ Type B เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับน้ำและสัตว์ที่อาศัยอยู่ใกล้น้ำ 4 และ 5 เอฟ การติดเชื้อ tularensis ได้รับการตั้งข้อสังเกตในจำนวนส่ายของสัตว์ป่ารวมทั้ง lagomorphs หนูรพ (ส่วนใหญ่เห็บ) สัตว์กินเนื้อกีบ, marsupials นกครึ่งบกครึ่งน้ำปลาและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังและยังปศุสัตว์ แต่แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อสำหรับ มนุษย์เป็นหนูและกระต่ายและรพ 4 และ 6 ไข้กระต่ายสามารถส่งไปยังมนุษย์โดยการสัมผัสโดยตรงกับสัตว์ที่ติดเชื้อหรือเนื้อเยื่อของพวกเขาการบริโภคเนื้อสัตว์ที่ติดเชื้อสุกหรือผ่านทางน้ำที่ปนเปื้อนสัตว์กัดหรือรอยขีดข่วนกัดแมลงและการหายใจเอาละอองหรือฝุ่นที่ปนเปื้อน 7 และ 8 ไข้กระต่ายทำให้เกิดความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องมักจะไปเส้นทางของการเข้ามาของเชื้อโรคและสามารถแสดงให้เห็นในรูปแบบที่ไม่มีอาการรุนแรง 5 รูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยของโรครวมถึง ulceroglandular, ต่อม oculoglandular, oropharyngeal, pneumonic และ typhoidal (ระบบ) ไข้กระต่าย 9 อาการทางคลินิกและความรุนแรงของโรคในรูปแบบเป็นบ่อยมากขึ้นกว่าในประเภท B และโดยทั่วไปอัตราการตายที่เกี่ยวข้องกับการได้รับการรักษาไข้กระต่ายเป็น 10-40% สำหรับประเภทและ 1% สำหรับประเภทบี 1 และ 10 แม้ว่าตัวแรกของ เชื้อโรคที่มีความสำคัญการแยกจากวัฒนธรรม, การตรวจหาแอนติเจนและวิธีการโมเลกุลที่ไม่เคยประสบความสำเร็จหรือความเหมาะสม 11 แอนติบอดีต่อต้านไข้กระต่ายปรากฏ 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อและแอนติบอดีเหล่านี้มีการตรวจพบเป็นเวลาหลายปีหลังจากการติดเชื้อ (10-20 ปี) 12 และ 13 ดังนั้นการตรวจหาแอนติบอดีต่อ F. tularensis จากการทดสอบทางภูมิคุ้มกันเช่น ELISA เหมาะสำหรับการศึกษาทางระบาดวิทยาในไข้กระต่าย 14
การแปล กรุณารอสักครู่..
1 . บทนำ
ไข้กระต่ายเป็นจํานวนมาก โรคที่เกิดจากแบคทีเรียชนิดแกรมลบ และ francisella tularensis . เนื่องจากการติดเชื้อสูงและปริมาณเชื้อน้อย , F . tularensis ถูกจัดเป็นหนึ่งในโรคที่อันตรายมากที่สุดโดยสหรัฐศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค ( ประเภท , CDC )ที่ 1 และที่ 2 อาการแสดงของโรคที่เกี่ยวข้องกับ tularensis holarctica ของชนิดย่อยและ F . tularensis . 1 ชนิดย่อย tularensis ( พิมพ์ ) เป็นสาเหตุที่เด่นของเชื้อไข้กระต่ายในสหรัฐอเมริกา และเป็นเหตุให้ เฉลี่ย 124 รายใหม่ของบ้านในสหรัฐอเมริกาปี 3 ประเภท คือ รายงานว่า มีวัฏจักรบก ; แหล่งหลัก คือ กระต่าย และเห็บ4 ชนิดย่อย holarctica ( ประเภทข ) รับผิดชอบเกือบทุกบ้านเชื้อในยุโรปและเอเชีย ประเภท B มีรายงานว่าวงจรส่วนใหญ่น้ํากับหนูน้ำ เช่น อ่างเก็บน้ำ ประเภท B คือที่เกี่ยวข้องกับน้ำ และสัตว์ที่อาศัยอยู่ใกล้น้ำ 4 และ 5
F . tularensis การติดเชื้อได้รับการระบุไว้ในขณะนี้จำนวนของสัตว์ป่าชนิด รวมถึง lagomorphs , หนูแมลง ( ส่วนใหญ่เห็บ ) ได้แก่ พันธะเคมี , ห้อง , , นก , สัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ , ปลา และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง และปศุสัตว์ แต่แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อในมนุษย์เป็นสัตว์ฟันแทะและกระต่าย และแมลง . 4 และ 6 ในบ้านสามารถเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้โดยการสัมผัสโดยตรงกับสัตว์ที่ติดเชื้อหรือเนื้อเยื่อ ingesting เนื้อสัตว์สุกหรือผ่านน้ำปนเปื้อน ไวรัสสัตว์กัดหรือรอยขีดข่วน arthropod กัดและการสูดดมละอองหรือฝุ่นปนเปื้อน 7 และ 8 บ้านทำให้เกิดความหลากหลายของอาการ มักจะเกี่ยวข้องกับเส้นทางของรายการของเชื้อโรคและสามารถปรากฏในรูปแบบของโรคที่รุนแรง 5 คลินิกทั่วไปรูปแบบของโรค ได้แก่ ulceroglandular ต่อม oculoglandular , oropharyngeal pneumonic , , , ,typhoidal ( ระบบ ) และบ้าน . 9 อาการทางคลินิกและความรุนแรงของโรคในลักษณะเป็นบ่อยกว่าในชนิด B และในทั่วไป การตายที่เกี่ยวข้องกับดิบบ้าน 10 – 40 % สำหรับพิมพ์และ 1% สำหรับประเภท B . 1 และ 10 ถึงแม้ว่าตัวแรกของเชื้อโรคที่สำคัญ การแยกโดยวัฒนธรรม การตรวจหาแอนติเจนและวิธีการที่จะไม่เสมอที่ประสบความสำเร็จหรือโมเลกุลที่เหมาะสม 11 แอนติบอดีต่อบ้านปรากฏ 1 2 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อและแอนติบอดีเหล่านี้มีการตรวจพบเป็นเวลาหลายปีหลังจากการติดเชื้อ ( 10 - 20 ปี ) 12 และ 13 ดังนั้น การตรวจหาแอนติบอดีต่อ F . tularensis โดยการทดสอบระบบเช่น ELISA เหมาะสำหรับการศึกษาระบาดวิทยาในบ้าน . 14 .
การแปล กรุณารอสักครู่..