The orf virus, a 140 kb double-stranded DNA (dsDNA) virus from the parapoxfamily infects ruminants and humans worldwide causing contagious ecthyma, also known as orf, a highly spreadable skin condition characterized by severe lesions and ulcerations6,7,8,9. As such, the socioeconomic footprint of orf is estimated to be very large placing orf in the top 20 of the most impactful diseases in developing countries or poor communities with a heavy economic dependence on animal farming and agrarian activities10,11. Infection by the Orf virus through damaged skin elicits a severe and acute immune response characterized by local accumulation of T cells, B cells, dermal dendritic cells and neutrophils12,13. Although the Orf virus does not inflict systemic infections and orf is generally not fatal, it can lead to high mortality rates in young animals and children when ulcerations prohibit food intake or can drastically affect ovine flock sizes when lesions would hinder reproduction8,14.
The Orf virus subverts the immune response by secreting virulence proteins that inhibit or mimic key anti-inflammatory host effector molecules15, including a chemokine-binding protein (CKBP)16, an Orf virus homologue of interleukin-10 (orfIL-10)17 and vascular endothelial growth factor (VEGF-E)18, an interferon resistance protein (OVIFNR) resembling the vaccinia virus E3L gene19 and a secreted dual inhibitor of both granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and interleukin-2 (IL-2), termed GM-CSF/IL-2 inhibition factor (GIF)20.The orf virus, a 140 kb double-stranded DNA (dsDNA) virus from the parapoxfamily infects ruminants and humans worldwide causing contagious ecthyma, also known as orf, a highly spreadable skin condition characterized by severe lesions and ulcerations6,7,8,9. As such, the socioeconomic footprint of orf is estimated to be very large placing orf in the top 20 of the most impactful diseases in developing countries or poor communities with a heavy economic dependence on animal farming and agrarian activities10,11. Infection by the Orf virus through damaged skin elicits a severe and acute immune response characterized by local accumulation of T cells, B cells, dermal dendritic cells and neutrophils12,13. Although the Orf virus does not inflict systemic infections and orf is generally not fatal, it can lead to high mortality rates in young animals and children when ulcerations prohibit food intake or can drastically affect ovine flock sizes when lesions would hinder reproduction8,14.
The Orf virus subverts the immune response by secreting virulence proteins that inhibit or mimic key anti-inflammatory host effector molecules15, including a chemokine-binding protein (CKBP)16, an Orf virus homologue of interleukin-10 (orfIL-10)17 and vascular endothelial growth factor (VEGF-E)18, an interferon resistance protein (OVIFNR) resembling the vaccinia virus E3L gene19 and a secreted dual inhibitor of both granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and interleukin-2 (IL-2), termed GM-CSF/IL-2 inhibition factor (GIF)20.
ไวรัส orf ไวรัสดีเอ็นเอ (dsDNA) สองครั้งที่ควั่น 140 kb จาก parapoxfamily การติดเชื้อในสัตว์เคี้ยวเอื้องและมนุษย์ทั่วโลกก่อให้เกิดโรคติดต่อ ecthyma หรือที่เรียกว่า orf ผิวสสเปรสูงลักษณะรอยโรคที่รุนแรงและ ulcerations6, 7, 8, 9 เช่นนี้ รอยชื้นของ orf ประมาณว่ามีขนาดใหญ่มากวาง orf ในด้านบน 20 โรคประสิทธิภาพมากที่สุดในประเทศกำลังพัฒนาหรือชุมชนที่ยากจนกับการพึ่งพาอาศัยกันทางเศรษฐกิจที่หนักในการเลี้ยงสัตว์และเกษตร... activities10, 11 ติดเชื้อจากไวรัส Orf ผ่านผิวที่เสียหายกันอย่างรุนแรง และเฉียบพลันภูมิคุ้มกันตอบโดยเฉพาะสะสมของ T เซลล์ บีเซลล์ เซลล์ผิวหนังไดรต์ และ neutrophils12, 13 ถึงแม้ว่าไวรัส Orf สร้างระบบติดเชื้อ และ orf โดยทั่วไปไม่ร้ายแรง มันสามารถนำไปสู่อัตราการตายสูงในเด็กและลูกสัตว์เมื่อ ulcerations ห้ามรับประทานอาหาร หรืออย่างมากส่งผลต่อขนาดของฝูงแกะเมื่อแผลจะขัด reproduction8, 14ไวรัส Orf subverts การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน โดยการซ่อนความรุนแรงโปรตีนที่ยับยั้ง หรือเลียนแบบโฮสต์ต้านการอักเสบที่สำคัญฟเฟก molecules15 รวมทั้งโปรตีน chemokine ผูก (CKBP) 16, homologue ไวรัส Orf interleukin-10 (orfIL-10) 17 และหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดเติบโตปัจจัย (VEGF-E) 18 มีโปรตีนต้าน interferon (OVIFNR) คล้ายการ gene19 ไวรัส E3L vaccinia และยับยั้งคู่การหลั่ง interleukin-2 (IL-2) และปัจจัยการอาณานิคมกระตุ้น macrophage ฟิล (GM-CSF) , GM-CSF/IL-2 การยับยั้งปัจจัยที่เรียกว่า (GIF)20.The orf ไวรัส ไวรัสดีเอ็นเอ (dsDNA) สองครั้งที่ควั่น 140 kb จาก parapoxfamily การติดเชื้อในสัตว์เคี้ยวเอื้องและมนุษย์ทั่วโลกก่อให้เกิดโรคติดต่อ ecthyma หรือที่เรียกว่า orf ผิวสสเปรสูงลักษณะรอยโรคที่รุนแรงและ ulcerations6, 7, 8, 9 เช่นนี้ รอยชื้นของ orf ประมาณว่ามีขนาดใหญ่มากวาง orf ในด้านบน 20 โรคประสิทธิภาพมากที่สุดในประเทศกำลังพัฒนาหรือชุมชนที่ยากจนกับการพึ่งพาอาศัยกันทางเศรษฐกิจที่หนักในการเลี้ยงสัตว์และเกษตร... activities10, 11 ติดเชื้อจากไวรัส Orf ผ่านผิวที่เสียหายกันอย่างรุนแรง และเฉียบพลันภูมิคุ้มกันตอบโดยเฉพาะสะสมของ T เซลล์ บีเซลล์ เซลล์ผิวหนังไดรต์ และ neutrophils12, 13 ถึงแม้ว่าไวรัส Orf สร้างระบบติดเชื้อ และ orf โดยทั่วไปไม่ร้ายแรง มันสามารถนำไปสู่อัตราการตายสูงในเด็กและลูกสัตว์เมื่อ ulcerations ห้ามรับประทานอาหาร หรืออย่างมากส่งผลต่อขนาดของฝูงแกะเมื่อแผลจะขัด reproduction8, 14ไวรัส Orf subverts การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน โดยการซ่อนความรุนแรงโปรตีนที่ยับยั้ง หรือเลียนแบบโฮสต์ต้านการอักเสบที่สำคัญฟเฟก molecules15 รวมทั้งโปรตีน chemokine ผูก (CKBP) 16, homologue ไวรัส Orf interleukin-10 (orfIL-10) 17 และหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดเติบโตปัจจัย (VEGF-E) 18 มีโปรตีนต้าน interferon (OVIFNR) คล้ายการ gene19 ไวรัส E3L vaccinia และยับยั้งคู่การหลั่ง interleukin-2 (IL-2) และปัจจัยการอาณานิคมกระตุ้น macrophage ฟิล (GM-CSF) เรียกว่า GM-CSF/IL-2 การยับยั้งปัจจัย (GIF) 20
การแปล กรุณารอสักครู่..

ไวรัส ORF, 140 KB เกลียวคู่ดีเอ็นเอ (dsDNA) ไวรัสจาก parapoxfamily ติดเชื้อสัตว์เคี้ยวเอื้องและมนุษย์ทั่วโลกก่อให้เกิดโรคติดต่อ ecthyma ยังเป็นที่รู้จัก ORF, สภาพผิวที่แพร่กระจายสูงที่โดดเด่นด้วยรอยโรคที่รุนแรงและ ulcerations6,7,8,9 เช่นรอยเศรษฐกิจและสังคมของ ORF คาดว่าจะวาง ORF ขนาดใหญ่มากใน 20 อันดับแรกของโรคที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในประเทศกำลังพัฒนาหรือชุมชนที่ยากจนด้วยการพึ่งพาทางเศรษฐกิจหนักในการเลี้ยงสัตว์และเกษตรกรรม activities10,11 การติดเชื้อจากไวรัส ORF ผ่านผิวที่เสียหายองค์ตอบสนองของภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรงและเฉียบพลันที่โดดเด่นด้วยการสะสมในท้องถิ่นของ T เซลล์เซลล์ B, dendritic เซลล์ผิวหนังและ neutrophils12,13 แม้ว่าไวรัส ORF ไม่ทำดาเมจการติดเชื้อในระบบและ ORF ทั่วไปไม่ร้ายแรงก็สามารถนำไปสู่อัตราการตายสูงในสัตว์เล็กและเด็กเมื่อแผลห้ามการบริโภคอาหารหรืออย่างมากสามารถส่งผลกระทบต่อขนาดฝูงแกะเมื่อแผลจะขัดขวาง reproduction8,14
ไวรัส ORF subverts การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยการหลั่งโปรตีนรุนแรงที่ยับยั้งหรือเลียนแบบคีย์ molecules15 ต้านการอักเสบโฮสต์ effector รวมทั้ง chemokine-binding protein (CKBP) 16 ที่คล้ายคลึงกันไวรัส ORF ของ interleukin-10 (orfIL-10) 17 และหลอดเลือด endothelial เติบโต (VEGF-E) 18 โปรตีนต้านทาน interferon (OVIFNR) คล้าย gene19 E3L ไวรัสวัคซีนและหลั่งสารยับยั้งคู่ของทั้งสองปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte macrophage (GM-CSF) และ interleukin-2 (IL-2) เรียกว่า GM-CSF / IL-2 ปัจจัยยับยั้ง (GIF) 20.The ไวรัส ORF, 140 KB เกลียวคู่ดีเอ็นเอ (dsDNA) ไวรัสจาก parapoxfamily ติดเชื้อสัตว์เคี้ยวเอื้องและมนุษย์ทั่วโลกก่อให้เกิดโรคติดต่อ ecthyma ยังเป็นที่รู้จัก ORF เป็นอย่างมาก สภาพผิวที่โดดเด่นด้วยการแพร่กระจายแผลรุนแรงและ ulcerations6,7,8,9 เช่นรอยเศรษฐกิจและสังคมของ ORF คาดว่าจะวาง ORF ขนาดใหญ่มากใน 20 อันดับแรกของโรคที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในประเทศกำลังพัฒนาหรือชุมชนที่ยากจนด้วยการพึ่งพาทางเศรษฐกิจหนักในการเลี้ยงสัตว์และเกษตรกรรม activities10,11 การติดเชื้อจากไวรัส ORF ผ่านผิวที่เสียหายองค์ตอบสนองของภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรงและเฉียบพลันที่โดดเด่นด้วยการสะสมในท้องถิ่นของ T เซลล์เซลล์ B, dendritic เซลล์ผิวหนังและ neutrophils12,13 แม้ว่าไวรัส ORF ไม่ทำดาเมจการติดเชื้อในระบบและ ORF ทั่วไปไม่ร้ายแรงก็สามารถนำไปสู่อัตราการตายสูงในสัตว์เล็กและเด็กเมื่อแผลห้ามการบริโภคอาหารหรืออย่างมากสามารถส่งผลกระทบต่อขนาดฝูงแกะเมื่อแผลจะขัดขวาง reproduction8,14
ไวรัส ORF subverts การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยการหลั่งโปรตีนรุนแรงที่ยับยั้งหรือเลียนแบบคีย์ molecules15 ต้านการอักเสบโฮสต์ effector รวมทั้ง chemokine-binding protein (CKBP) 16 ที่คล้ายคลึงกันไวรัส ORF ของ interleukin-10 (orfIL-10) 17 และหลอดเลือด endothelial เติบโต (VEGF-E) 18 โปรตีนต้านทาน interferon (OVIFNR) คล้าย gene19 E3L ไวรัสวัคซีนและหลั่งสารยับยั้งคู่ของทั้งสองปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte macrophage (GM-CSF) และ interleukin-2 (IL-2) เรียกว่า GM-CSF / IL-2 ปัจจัยยับยั้ง (GIF) 20
การแปล กรุณารอสักครู่..
