2.3. Glucose MetabolismCirrhotic pa

2.3. Glucose Metabolism

Cirrhotic patients also suffer from impaired glucose metabolism and many of them develop diabetes mellitus. Synthesis of glycogen takes place in liver and SK muscles; they are the main reservoir of glycogen too. This glycogen store is very important in controlling blood glucose level. Cirrhotic patients have low level of glycogen store in their liver and SK muscle compared to healthy individuals [31]. BCAAs facilitate glucose uptake by liver and SK muscle as well as enhancing glycogen synthesis. Nishitani et al. [32] collected soleus muscles from healthy rats and incubated them with leucine in insulin-free conditions to test the effect of leucine on glucose uptake. They found that leucine promotes glucose uptake; moreover, α-ketoisocaproic acid, a metabolic product of leucine, showed similar stimulatory effect. They observed that inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) or protein kinase C (PKC) by selective inhibitors leads to complete loss of stimulatory effect of leucine. However, rapamycin treatment showed no effect. These observations indicate that leucine stimulates glucose transport in SK muscle by insulin-independent manner through PKC and PI3-kinase pathways rather than mTOR pathway. In another study Peyrollier et al. [33] deprived myoblast L6 cells ~1 h for AAs and after that incubated them with leucine. They observed a significant increase of PI3-kinase and p70 S6 kinase activity. They also found that glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is inactivated by leucine. GSK-3 is an enzyme that inactivates glycogen synthase (GS) activity and stops glycogen synthesis. These results suggest that BCAA supplementation may enhance glycogen synthesis by activating GS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.3 การกระชับสัดส่วนผู้ป่วย cirrhotic ยังทรมานจากความกระชับสัดส่วน และมากของพวกเขาพัฒนาเบาหวาน การสังเคราะห์ไกลโคเจนเกิดขึ้นในตับและกล้ามเนื้อ SK พวกเขามีอ่างเก็บน้ำหลักของไกลโคเจนมากเกินไป ร้านนี้ยังเป็นสิ่งสำคัญมากในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ผู้ป่วย cirrhotic มีระดับต่ำของไกลโคเจนที่เก็บในตับและกล้ามเนื้อ SK เมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดี [31] บีซีเอเอช่วยดูดซับน้ำตาลกลูโคสจากตับ และกล้ามเนื้อ SK ตลอดจนเสริมสร้างการสังเคราะห์ไกลโคเจน Nishitani et al. [32] รวบรวมกล้ามเนื้อ soleus จากหนูสุขภาพ และ incubated กับ leucine ในอินซูลินปราศจากเงื่อนไขการทดสอบผลของ leucine ดูดซับกลูโคส พวกเขาพบ leucine ที่ส่งเสริมการดูดซับกลูโคส นอกจากนี้ α-ketoisocaproic กรด leucine ผลิตภัณฑ์เผาผลาญแสดงผลคล้าย stimulatory พวกเขาสังเกตว่า ยับยั้ง phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) หรือโปรตีน kinase C (PKC) โดย inhibitors ที่ใช้นำไปสู่การสูญเสียของผล stimulatory ของ leucine อย่างไรก็ตาม rapamycin รักษาพบว่าไม่มีผล ข้อสังเกตเหล่านี้บ่งชี้ว่า leucine กระตุ้นขนส่งกลูโคสในกล้ามเนื้อ SK โดยไม่ขึ้นกับอินซูลินอย่างผ่านมนต์ PKC และ PI3 kinase มากกว่าทางเดิน mTOR ในการศึกษาอื่น Peyrollier et al. [33] ปราศจาก myoblast L6 เซลล์ ~ 1 h สำหรับ AAs และหลัง จากที่ incubated กับ leucine พวกเขาสังเกตการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ PI3 kinase และ p70 S6 kinase กิจกรรม พวกเขายังพบว่าไกลโคเจน synthase kinase-3 (GSK-3) ถูกยกเลิก โดย leucine GSK 3 เป็นเอนไซม์ที่ยกเลิกเรียกกิจกรรม synthase (GS) ไกลโคเจน และหยุดการสังเคราะห์ไกลโคเจน ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า BCAA แห้งเสริมอาจเพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจน โดยเรียกใช้ GS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.3 กลูโคสเมแทบอลิซึม

ตับแข็งผู้ป่วยยังประสบจากการเผาผลาญกลูโคสบกพร่องและมากของพวกเขาพัฒนาโรคเบาหวาน . การสังเคราะห์ของไกลโคเจนในตับ และกล้ามเนื้อที่ใช้ SK ; พวกเขาเป็นอ่างเก็บน้ำหลักของเจนด้วย เก็บไกลโคเจนนี้สำคัญมากในการควบคุมระดับกลูโคสในเลือดผู้ป่วยตับแข็งมีไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อของร้าน SK ที่ระดับต่ำเมื่อเทียบกับสุขภาพบุคคล [ 31 ] bcaas อำนวยความสะดวกการดูดซึมกลูโคสจากตับและกล้ามเนื้อ รวมทั้งเพิ่ม SK การสังเคราะห์ไกลโคเจน nishitani et al . [ 32 ] เก็บกล้ามเนื้อโซเลียสจากหนูมีสุขภาพดี และบ่มด้วยเงื่อนไขต่างๆในอินซูลินฟรีเพื่อทดสอบผลของลูซีนในการดูดซึมกลูโคสพวกเขาพบว่า ลูซีน ส่งเสริมการดูดซึมกลูโคส นอกจากนี้ กรดแอลฟา ketoisocaproic , ผลิตภัณฑ์สลายของลูซีน แสดงฤทธิ์คล้ายกัน พวกเขาพบว่า สารสกัดจาก 3-kinase ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล ( pi3 kinase ) หรือโปรตีน kinase C ( PKC ) โดยการเลือกข้อมูลเพื่อให้สูญเสียฤทธิ์ต่างๆของ . อย่างไรก็ตาม ไม่พบราปาไมซินรักษาผลตัวอย่างเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ลูซีน กระตุ้นกล้ามเนื้อ โดยอินซูลินกลูโคสขนส่งใน SK อิสระจำกัด pi3 kinase และลักษณะผ่านเส้นทางมากกว่า mtor เส้นทาง ในอีกการศึกษา peyrollier et al . [ 33 ] ขาด myoblast l6 เซลล์ ~ 1   H สำหรับ AAS และหลังจากที่บ่มด้วยลูซีน . พวกเขาพบเพิ่มขึ้นอย่างมากของ pi3 kinase kinase p70 s6 และกิจกรรมนอกจากนี้ยังพบว่าสารไกลโคเจน และ kinase-3 ( gsk-3 ) เป็น inactivated โดยลูซีน . gsk-3 เป็นเอนไซม์ที่ inactivates ไกลโคเจนซินเทส ( GS ) กิจกรรมและหยุดการสังเคราะห์ไกลโคเจน ผลลัพธ์เหล่านี้ขอแนะนำให้มีการเสริมอาจเพิ่มการสังเคราะห์ glycogen โดยการเปิด GS