model of obese T2DM (20e24). Canagl

model of obese T2DM (20e24). Canagliflozin did not affect DPP4
activity, and teneligliptin did not inhibit SGLTs activity in vitro. In
addition, pharmacokinetic analysis revealed that there was no
drugedrug interaction between canagliflozin and teneligliptin.
Plasma DPP4 activity in ZDF rats was similarly inhibited by the
treatment with teneligliptin alone and with the combination of
these two drugs. Thus, the increase of glucose-induced plasma
aGLP-1 levels is likely to be due to enhanced secretion of GLP-1 by
canagliflozin and not potentiation of each mechanism.
SGLT1 plays a critical role in dietary glucose absorption in the
gastrointestinal tract, and acts as a glucose sensor for GLP-1
secretion from L cells (25,26). In contrast, SGLT1 inhibitors increase
plasma GLP-1 levels in diabetic rodents (27,28). Thus, the
role of SGLT1 in secreting GLP-1 is still controversial. We have
previously demonstrated the elevation of plasma aGLP-1 levels by
SGLT1 inhibition during OGTT in normal rodents (29). Clinical
studies in healthy subjects have also revealed delayed glucose
absorption and elevated plasma GLP-1 levels in a mixed-meal test
with canagliflozin, which inhibits SGLT1 activity at a concentration
approximately 150e160 times higher than that for SGLT2
(16). The intraluminal concentration of canagliflozin is likely to be
high enough to inhibit SGLT1 in the small intestines after oral
administration, whereas the plasma concentration of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปแบบของ T2DM อ้วน (20e24) Canagliflozin ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ DPP4กิจกรรม และ teneligliptin ไม่ได้ยับยั้ง SGLTs กิจกรรมการเพาะเลี้ยง ในนอกจากนี้ pharmacokinetic วิเคราะห์เปิดเผยว่า มีไม่drugedrug การโต้ตอบระหว่าง canagliflozin และ teneligliptinกิจกรรม DPP4 พลาสม่าใน ZDF หนูถูกห้ามในทำนองเดียวกันโดยteneligliptin เพียงอย่างเดียว และการรวมกันของการรักษายาเหล่านี้ 2 ดังนั้น เพิ่มเกิดจากระดับน้ำตาลในพลาสมาaGLP-1 ระดับจะมีสาเหตุมาจากการหลั่งเพิ่มของ GLP-1 โดยcanagliflozin และไม่ potentiation กลไกแต่ละSGLT1 มีบทบาทสำคัญในการดูดซึมน้ำตาลในอาหารในการระบบทางเดิน และทำหน้าที่เป็นกลูโคสเซนเซอร์สำหรับ GLP-1หลั่งจากเซลล์ L (25,26) ในทางตรงกันข้าม SGLT1 inhibitors เพิ่มระดับพลาสมา GLP 1 ในงานเบาหวาน (27,28) ดังนั้น การบทบาทของ SGLT1 ใน secreting GLP 1 จะยังคงแย้ง เรามีแสดงความสูงของระดับ aGLP 1 พลาสม่าโดยก่อนหน้านี้การยับยั้ง SGLT1 ระหว่าง OGTT ในงานปกติ (29) ทางคลินิกศึกษาในเรื่องสุขภาพได้เปิดเผยยังกลูโคสที่ล่าช้าดูดซึมและระดับในพลาสมาสูง GLP-1 ในการทดสอบอาหารผสมมี canagliflozin ซึ่งยับยั้ง SGLT1 กิจกรรมที่เข้มข้นสูงกว่าสำหรับ SGLT2 ประมาณ 150e160 ครั้ง(16) การเข้มข้น intraluminal canagliflozin มีแนวโน้มที่จะสูงพอที่จะยับยั้ง SGLT1 ในลำไส้เล็กหลังจากปากจัดการ ในขณะที่ความเข้มข้นของพลาสมาของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบของ T2DM อ้วน (20e24) Canagliflozin ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ DPP4
กิจกรรมและ teneligliptin ไม่ยับยั้งกิจกรรม SGLTs ในหลอดทดลอง ในนอกจากนี้การวิเคราะห์ทางเภสัชจลนศาสตร์เปิดเผยว่าไม่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างdrugedrug canagliflozin และ teneligliptin. กิจกรรม DPP4 พลาสม่าในหนู ZDF ถูกยับยั้งในทำนองเดียวกันโดยการรักษาด้วยteneligliptin คนเดียวและมีการรวมกันของทั้งสองยาเสพติด ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของพลาสม่ากลูโคสเกิดaGLP-1 ระดับมีแนวโน้มที่จะเกิดจากการหลั่งเพิ่มขึ้นของ GLP-1 โดยcanagliflozin และไม่ potentiation ของแต่ละกลไก. SGLT1 มีบทบาทสำคัญในการดูดซึมกลูโคสอาหารในระบบทางเดินอาหารและการกระทำ เป็นกลูโคสเซนเซอร์สำหรับ GLP-1 หลั่งจากเซลล์ L (25,26) ในทางตรงกันข้ามการยับยั้ง SGLT1 เพิ่มพลาสม่าGLP-1 ระดับในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน (27,28) ดังนั้นบทบาทของ SGLT1 ในการหลั่ง GLP-1 ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน เราได้ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงระดับความสูงของพลาสม่าระดับ aGLP-1 โดยการยับยั้งSGLT1 ระหว่าง OGTT ในหนูปกติ (29) คลินิกการศึกษาในสาขาวิชาที่มีสุขภาพดีได้เปิดเผยยังล่าช้ากลูโคสดูดซึมและการยกระดับพลาสม่าGLP-1 ระดับในการทดสอบผสมอาหารที่มีcanagliflozin ซึ่งยับยั้งกิจกรรม SGLT1 ที่ความเข้มข้นประมาณ150e160 ครั้งสูงกว่าที่ SGLT2 (16) ความเข้มข้นของ intraluminal canagliflozin มีแนวโน้มที่จะสูงพอที่จะยับยั้งการSGLT1 ในลำไส้เล็กหลังจากที่ช่องปากการบริหารงานในขณะที่ความเข้มข้นของพลาสม่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปแบบ t2dm ตุ๊ ( 20e24 ) canagliflozin ไม่มีผลต่อกิจกรรม dpp4
และ teneligliptin ไม่ได้ยับยั้ง sglts กิจกรรมในหลอด ใน
นอกจากนี้การวิเคราะห์ ) พบว่าไม่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง canagliflozin
drugedrug และกิจกรรม teneligliptin .
dpp4 ในพลาสมาหนู ZDF ก็เหมือนกับยับยั้ง โดยการรักษาด้วย teneligliptin คนเดียว

และมีการรวมกันของยา 2 ตัวนี้ . ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของกลูโคสในพลาสมาเกิด
aglp-1 ระดับน่าจะเนื่องจากการเพิ่มการหลั่งของ glp-1 ด้วย
canagliflozin และเอ็น - ของแต่ละ กลไก
sglt1 เล่นบทบาทสำคัญในการดูดซึมกลูโคสในอาหาร
ระบบทางเดินอาหาร และทำหน้าที่เป็นกลูโคสเซนเซอร์ glp-1
หลั่งจากชั้นเซลล์ ( 25,26 ) ในทางตรงกันข้าม , การเพิ่ม sglt1
glp-1 ระดับพลาสมาในหนูเบาหวาน ( 27,28 ) ดังนั้น บทบาทของ sglt1 ในหลั่ง glp-1 ยังขัดแย้ง เรามี
ก่อนหน้านี้แสดงระดับความสูงของระดับ aglp-1 พลาสมาโดยวิธี
sglt1 ยับยั้งระหว่างในหนูปกติ ( 29 ) การศึกษาทางคลินิกในคนปกติยังได้เปิดเผย

ช้าการดูดซึมกลูโคสและระดับ glp-1 สูงในอาหารทดสอบในผสมกับ canagliflozin
,ซึ่งยับยั้งกิจกรรม sglt1 ความเข้มข้น
ประมาณ 150e160 ครั้งสูงกว่าที่ sglt2
( 16 ) ความเข้มข้นของ canagliflozin intraluminal น่าจะ
สูงมากพอที่จะยับยั้ง sglt1 ในลำไส้เล็ก หลังจากรับประทาน
การบริหาร ในขณะที่ความเข้มข้นของ
พลาสมา