Metformin is effective only in the

Metformin is effective only in the presence of insulin, and its major effect is to decrease hepatic glucose output [3,4]. In addition, metformin increases insulin-mediated glucose utilization in peripheral tissues (such as muscle and liver), particularly after meals, and has an antilipolytic effect that lowers serum free fatty acid concentrations, thereby reducing substrate availability for gluconeogenesis [3-5]. As a result of the improvement in glycemic control, serum insulin concentrations decline slightly [6,7].

Metformin also increases intestinal glucose utilization via nonoxidative metabolism, at least in experimental animals [4]. The lactate produced by this process is largely metabolized in the liver as a substrate for gluconeogenesis [3]. The latter effect could protect against hypoglycemia.

The molecular mechanisms of metformin action are not fully known. Activation of the enzyme AMP-activated protein kinase (AMK) appears to be the mechanism by which metformin lowers serum lipid and blood glucose concentrations [8-10]. Metformin works through the Peutz-Jeghers protein, LKB1, to regulate AMPK [11]. LKB1 is a tumor suppressor and activation of AMPK through LKB1 may play a role in inhibiting cell growth [12]. (See 'Cancer incidence' below.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมตฟอร์มินจะมีประสิทธิภาพเฉพาะในต่อหน้าของอินซูลิน และมีผลสำคัญคือการ ลดผลผลิตน้ำตาลในตับ [3, 4] นอกจากนี้ เมตฟอร์มินเพิ่มการใช้กลูโคสอินซูลิน mediated ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (เช่นกล้ามเนื้อและตับ), โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังอาหาร และมีผล antilipolytic ที่ออกซีรั่มฟรีไขมันกรดความเข้มข้น จึงช่วยลดการสร้างกลูโคส [3-5] ใช้พื้นผิว จากการปรับปรุงในการควบคุม glycemic เซรั่มอินซูลินความเข้มข้นลดลงเล็กน้อย [6,7]เมตฟอร์มินยังเพิ่มการใช้ประโยชน์น้ำตาลในลำไส้ผ่านเผาผลาญ nonoxidative น้อยทดลองสัตว์ [4] ส่วนใหญ่มี metabolized lactate ที่ผลิตโดยกระบวนการนี้ในตับเป็นพื้นผิวสำหรับการสร้างกลูโคส [3] ผลหลังสามารถป้องกัน hypoglycemiaกลไกระดับโมเลกุลของเมตฟอร์มินการกระทำไม่รู้จักกันทั้งหมด เปิดใช้งานการเอนไซม์โปรตีนใช้ AMP kinase (AMK) ดูเหมือนจะ เป็นกลไก โดยที่เมตฟอร์มินลดซีรั่มเลือดและระดับไขมันในเลือดน้ำตาลกลูโคสความเข้มข้น [8-10] เมตฟอร์มินทำงานผ่านโปรตีน Peutz Jeghers, LKB1 การควบคุม AMPK [11] LKB1 เป็นตัวป้องกันไฟเกินเนื้องอก และเปิดใช้งานของ AMPK ผ่าน LKB1 อาจมีบทบาทใน inhibiting เซลล์เติบโต [12] (ดู 'อุบัติการณ์โรคมะเร็ง' ด้านล่าง)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

metformin จะมีผลเฉพาะในการปรากฏตัวของอินซูลินและผลกระทบที่สำคัญของมันคือการลดการส่งออกน้ำตาลในตับ [3,4] นอกจากนี้การใช้ยา metformin เพิ่มกลูโคสอินซูลินสื่อกลางในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (เช่นกล้ามเนื้อและตับ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังอาหารและมีผลกระทบ antilipolytic ที่ช่วยลดความเข้มข้นของกรดไขมันในซีรั่มฟรีซึ่งจะช่วยลดความพร้อมสารตั้งต้นสำหรับ gluconeogenesis [3-5] อันเป็นผลมาจากการปรับปรุงในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด, ความเข้มข้นของอินซูลินในซีรั่มลดลงเล็กน้อย [6,7]. Metformin นอกจากนี้ยังเพิ่มการใช้กลูโคสในลำไส้ผ่านการเผาผลาญ nonoxidative อย่างน้อยในสัตว์ทดลองได้ [4] นมที่ผลิตโดยกระบวนการนี้มีการเผาผลาญส่วนใหญ่ในตับเป็นสารตั้งต้นสำหรับ gluconeogenesis [3] ผลกระทบหลังสามารถป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด. กลไกระดับโมเลกุลของการกระทำ metformin จะไม่รู้จักกันอย่างเต็มที่ กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์โปรตีนไคเนสแอมป์ใช้งาน (AMK) ที่ดูเหมือนจะเป็นกลไกที่ metformin ลดไขมันในเลือดและความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด [8-10] Metformin ทำงานผ่านโปรตีน Peutz-Jeghers, LKB1 เพื่อควบคุม AMPK [11] LKB1 เป็นต้านมะเร็งและกระตุ้นการทำงานของ AMPK ผ่าน LKB1 อาจมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ [12] (โปรดดู 'อุบัติการณ์โรคมะเร็ง' ด้านล่าง.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทที่มีประสิทธิภาพในการแสดงตนของอินซูลินเท่านั้น และผลของหลักคือเพื่อลดผลผลิตเอนไซม์กลูโคส [ 3 , 4 ] นอกจากนี้ พฤติกรรมการใช้กลูโคสอินซูลินบทบาทเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อรอบนอก ( เช่น กล้ามเนื้อและตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังมื้ออาหาร และมีการเทียบเคียงผลที่ช่วยลดเซรั่มปริมาณกรดไขมันอิสระ ,จึงลดพื้นผิวพร้อมสำหรับการสร้างกลูโคส [ 3-5 ] ผลของการปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาล , เซรั่มเข้มข้นอินซูลินลดลงเล็กน้อย [ 6 , 7 ] .

metformin ยังเพิ่มการใช้กลูโคสในลำไส้ผ่านทาง nonoxidative การเผาผลาญอาหาร , อย่างน้อยในสัตว์ทดลอง [ 4 ]ที่ให้น้ำนมที่ผลิตโดยกระบวนการนี้ไปเผาผลาญในตับเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสร้างกลูโคส [ 3 ] ผลหลังสามารถป้องกัน hypoglycemia

กลไกระดับโมเลกุลของโลหะกระทำได้ไม่เต็มที่รู้จักการเปิดใช้งานของ เอนไซม์ แอมป์เปิดโปรตีนไคเนส ( amk ) ดูเหมือนจะเป็นกลไกที่ช่วยลดไขมันในเลือดและ metformin ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด [ 8-10 ] metformin ทํางานผ่าน peutz jeghers โปรตีน lkb1 เพื่อควบคุม ampk [ 11 ] lkb1 เป็นเนื้องอกเก็บเสียงและเปิดใช้งานของ ampk ผ่าน lkb1 อาจมีบทบาทในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ [ 12 ] ( ดู ' ' การเกิดโรคมะเร็ง ด้านล่าง )