The identification of potential onc

The identification of potential oncogenes plays an important role in finding novel therapeutic targets for many cancers, including hepatocellular carcinoma (HCC), which is one of the most common cancers worldwide. In our previous research, using microarray technology, we found that FAM83D was overexpressed in HCCs. However, whether the overexpression of FAM83D contributes to hepatocarcinogenesis remains unclear. In this study, we found that FAM83D was significantly upregulated in 76.6% (167 of 218) of the HCC specimens at the mRNA level and in 69.44% (50 of 72) of the HCC specimens at the protein level compared with adjacent non-cancerous liver specimens, as indicated by RT-PCR and immunohistochemical staining, respectively. The FAM83DmRNA expression level was positively correlated with the level of alpha-fetoprotein (AFP) (≥100 ng/ml), the clinical TNM stage, the presence of a portal vein tumor thrombus (PVTT), disease-free survival (DFS) and the overall survival (OS) time of the HCC patients (P < 0.05). Knocking down FAM83D significantly promoted the growth of Huh7 and HepG2 cells, as demonstrated in an RNA interference assay. Moreover, the DNA methylation status of the FAM83D promoter was significantly reduced in the HCC specimens with overexpression of FAM83D gene. Our data suggest that the upregulation of FAM83D, a potential oncotarget gene, may be triggered by epigenetic events and can contribute to hepatocarcinogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รหัสของ oncogenes อาจมีบทบาทสำคัญในการหาเป้าหมายนวนิยายบำบัดสำหรับโรคมะเร็งหลาย รวมทั้งตับ (คาร์โล), ซึ่งเป็นหนึ่งในมะเร็งพบมากที่สุดทั่วโลก งานวิจัยของเราก่อนหน้านี้ ใช้เทคโนโลยี microarray เราพบว่า FAM83D มี overexpressed ใน HCCs อย่างไรก็ตาม ว่า overexpression ของ FAM83D งบ hepatocarcinogenesis ยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้ เราพบว่า FAM83D เป็นอย่างมาก upregulated 76.6% (167 218) ของ specimens คาร์โลที่ mRNA ระดับ และ 69.44% (50 72) ของคาร์โลไว้เป็นตัวอย่างที่ระดับโปรตีนเปรียบเทียบกับ specimens ไม่ใช่มะเร็งตับติดกัน ตามที่ระบุ โดย RT-PCR และ immunohistochemical ย้อมสี ตามลำดับ ระดับนิพจน์ FAM83DmRNA ถูกบวก correlated มีระดับ alpha-fetoprotein (AFP) (≥100 ng/ml), ระยะ TNM คลินิก สถานะ thrombus เนื้องอกเป็นหลอดเลือดดำพอร์ทัล (PVTT), ปราศจากโรคอยู่รอด (DFS) และเวลารอด (OS) โดยรวมของผู้ป่วยคาร์โล (P < 0.05) เคาะลง FAM83D อย่างมีนัยสำคัญส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ Huh7 และ HepG2 ดังที่แสดงในการวิเคราะห์การแทรกแซงอาร์เอ็นเอ นอกจากนี้ สถานะการปรับ DNA ของโปรโมเตอร์ FAM83D ถูกลด specimens คาร์โลกับ overexpression ของยีน FAM83D ข้อมูลแนะนำ upregulation ของ FAM83D, oncotarget ที่เป็นยีน อาจทริกเกอร์ โดยเหตุการณ์ epigenetic และสามารถนำไปสู่ hepatocarcinogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บัตรประจำตัวของ oncogenes ศักยภาพที่มีบทบาทสำคัญในการหาเป้าหมายใหม่สำหรับการรักษามะเร็งหลายชนิดรวมทั้งมะเร็งตับ (HCC) ซึ่งเป็นหนึ่งในการเกิดโรคมะเร็งที่พบมากที่สุดทั่วโลก ในงานวิจัยก่อนหน้านี้โดยใช้เทคโนโลยี microarray เราพบว่า FAM83D ถูก overexpressed ใน HCCS แต่ไม่ว่าแสดงออกของ FAM83D ก่อให้ hepatocarcinogenesis ยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้พบว่าได้รับการ FAM83D upregulated อย่างมีนัยสำคัญใน 76.6% (167 218) ของตัวอย่าง HCC ในระดับ mRNA และ 69.44% (50 จาก 72) ของ HCC ตัวอย่างที่ระดับโปรตีนเมื่อเทียบกับที่อยู่ติดกันไม่ใช่มะเร็ง ตัวอย่างตับตามที่ระบุโดย RT-PCR และเทคนิค immunohistochemistry ตามลำดับ ระดับการแสดงออก FAM83DmRNA มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของอัลฟา fetoprotein (AFP) (≥100 ng / ml), เวที TNM ทางคลินิกการปรากฏตัวของเนื้องอกหลอดเลือดดำพอร์ทัล thrombus (PVTT) อยู่รอดปลอดโรค (DFS) และ การรอดชีวิตโดยรวม (OS) เวลาของผู้ป่วยมะเร็งตับ (p <0.05) เคาะลงอย่างมีนัยสำคัญ FAM83D การส่งเสริมการเจริญเติบโตของ Huh7 และเซลล์ HepG2 ที่แสดงให้เห็นในการทดสอบการแทรกแซงอาร์เอ็นเอ นอกจากนี้สถานะ methylation ดีเอ็นเอของผู้ก่อการ FAM83D ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน HCC ตัวอย่างกับแสดงออกของยีน FAM83D ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่า upregulation ของ FAM83D, ยีน oncotarget ที่อาจเกิดขึ้นอาจถูกเรียกโดยเหตุการณ์ epigenetic และสามารถนำไปสู่​​ hepatocarcinogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวของงโคยีนที่มีบทบาทสำคัญในการหาเป้าหมายใหม่สำหรับรักษามะเร็งหลายชนิดรวมทั้ง ( มะเร็งตับ ) ซึ่งเป็นหนึ่งของโรคมะเร็งที่พบมากที่สุดทั่วโลก ในงานวิจัยก่อนหน้านี้ของเราโดยใช้ microarray เทคโนโลยี เราพบว่า fam83d ถูกกับ hccs . อย่างไรก็ตามไม่ว่า overexpression ของ fam83d ก่อให้เกิด hepatocarcinogenesis ยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้ พบว่า fam83d upregulated อย่างมีนัยสำคัญใน 76.6 % ( 167 จาก 218 ) ของ HCC ตัวอย่างในระดับ mRNA ใน 69.44 และร้อยละ 50 ของ 72 ) ของ HCC ตัวอย่างระดับโปรตีนเมื่อเทียบกับมะเร็งตับติดกันบนชิ้นงาน , ตามที่ระบุโดย RT-PCR และ ในการย้อมสีตามลำดับ ที่ระดับ fam83dmrna การแสดงออกมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับอัลฟาฟีโตโปรตีน ( เอเอฟพี ) ( ≥ 100 ng / ml ) , tnm คลินิกเวทีการแสดงของหลอดเลือด เนื้องอกก้อนเลือด ( pvtt ) การอยู่รอดปลอดโรค ( DFS ) และการอยู่รอดโดยรวม ( OS ) ของผู้ป่วยมะเร็งตับ ( P < 0.05 ) เคาะลง fam83d ทางส่งเสริมการเจริญเติบโตของ huh7 และเซลล์มะเร็งตับ ,ดังที่แสดงในอาร์เอ็นเอรบกวน ตามลำดับ นอกจากนี้ ดีเอ็นเอ จากสถานะของการ fam83d อย่างมีนัยสำคัญลดลงในตัวอย่างของเรากับ overexpression ของยีน fam83d . ข้อมูลแนะนำว่าระหว่างของ fam83d , ยีน oncotarget ที่มีศักยภาพที่อาจจะเรียกโดยเหตุการณ์ Epigenetic และสามารถมีส่วนร่วมใน hepatocarcinogenesis .