In the kidney, defects in the regul

In the kidney, defects in the regulation of urine salt excretion can result in extracellular fluid volume expansion, leading to salt-sensitive hypertension. Previous studies have demonstrated that when rats are maintained on a high sodium chloride (NaCl) diet, adenosine production increases in the renal medulla with parallel changes in adenosine receptor expression. These studies suggest that adenosine signaling in the kidney can respond to high NaCl loading; however, the functional consequences of these changes in adenosine signaling are not clear.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในไต ข้อบกพร่องในข้อบังคับของการขับถ่ายเกลือปัสสาวะสามารถทำการขยายปริมาตร extracellular fluid นำเกลือความดันโลหิตสูง การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า เมื่อหนูมีอยู่ในอาหารสูงโซเดียมคลอไรด์ (NaCl) อะดีผลิตเพิ่มใน medulla ไต มีการเปลี่ยนแปลงแบบขนานในนิพจน์ตัวรับของอะดี การศึกษานี้แนะนำอะดีที่สัญญาณในไตสามารถตอบการ NaCl สูงโหลด อย่างไรก็ตาม ผลงานของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในอะดีสัญญาณไม่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในไตบกพร่องในการควบคุมการขับถ่ายปัสสาวะเกลือจะส่งผลให้การขยายตัวของปริมาณในของเหลวที่นำไปสู่​​ความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือ การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูมีการบำรุงรักษาในโซเดียมคลอไรด์สูง (โซเดียมคลอไรด์) อาหารเพิ่มการผลิต adenosine ในไขกระดูกไตกับการเปลี่ยนแปลงขนานในการแสดงออกของตัวรับ adenosine การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการส่งสัญญาณอะดีโนซีนในไตสามารถตอบสนองต่อการโหลดโซเดียมคลอไรด์สูง แต่ผลกระทบการทำงานของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการส่งสัญญาณ adenosine ไม่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในไต บกพร่องในการควบคุมการขับถ่ายปัสสาวะและของเหลวเกลือได้ผลในการขยายปริมาณการนำเกลือ ความดันโลหิตสูง อ่อนไหว การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูจะรักษาคลอไรด์ โซเดียมสูง ( NaCl ) อาหาร เพิ่มการผลิตสารอะดีโนซีนในเมดัลลาไตกับการเปลี่ยนแปลงขนานในการแสดงออกของตัวรับแอดิโนซีน .การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าสารอะดีโนซีนส่งสัญญาณในไตสามารถตอบสนองโหลด NaCl สูง อย่างไรก็ตาม หน้าที่ ผลของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการอธิบายไม่เคลียร์