IL-6 (Interleukin-6) is a cytokine

IL-6 (Interleukin-6) is a cytokine that provokes a broad range of cellular and physiological responses, including the immune response, inflammation, hematopoiesis, and oncogenesis by regulating cell growth, gene activation, proliferation, survival, and differentiation. IL-6 signals through a receptor composed of two different subunits, an alpha subunit that produces ligand specificity and GP (Glycoprotein) 130, a receptor subunit shared in common with other cytokines in the IL-6 family. Binding of IL-6 to its receptor initiates cellular events including activation of JAK (Janus Kinase) kinases and activation of Ras-mediated signaling. Activated JAK kinases phosphorylate and activate STAT transcription factors, particularly STAT3 (Signal Transducers and Activators of Transcription-3) and SHP2 [SH2 (Src Homology-2) Domain-containing Tyrosine Phosphatase] (Ref.1). Phosphorylated STAT3 then forms a dimer and translocates into the nucleus to activate transcription of genes containing STAT3 response elements. STAT3 is essential for GP130-mediated cell survival and G1 to S cell-cycle-transition signals. Both c-Myc and Pim have been identified as target genes of STAT3 and together can compensate for STAT3 in cell survival and cell-cycle transition. SHP2 links cytokine receptor to the Ras/MAP (Mitogen-Activated Protein) kinase pathway and is essential for mitogenic activity (Ref.2).

The Ras-mediated pathway, acting through SHC, GRB2 (Growth Factor Receptor Bound protein-2) and SOS1 (Son of Sevenless-1) upstream and activating MAP kinases downstream, activates transcription factors such as Elk1 and NF-IL-6 (C/EBP-Beta) that can act through their own cognate response elements in the genome. These factors and other transcription factors like Activating Protein-1 and SRF (Serum Response Factor) that respond to many different signaling pathways come together to regulate a variety of complex promoters and enhancers that respond to IL-6 and other signaling factors (Ref.3).

In addition to JAK/STAT and Ras/MAP kinase pathways, IL-6 also activates PI3K (Phosphoinositide-3 Kinase). The PI3K/Akt/NF-KappaB cascade activated by IL-6, functions cooperatively to achieve the maximal anti-apoptotic effect of IL-6 against TGF-Beta (Transforming Growth Factor-Beta). The anti-apoptotic mechanism of PI3K/Akt is attributed to phosphorylation of the BCL2 (B-Cell Leukemia-2) family member BAD (BCL2 Associated Death Promoter) by Akt. The phosphorylated BAD is then associated with 14-3-3, which sequesters BAD from BCLXL, thereby promoting cell survival. Regulating the BCL2 family member is also considered as one of the anti-apoptotic mechanisms of STAT3, which was reported to be capable of inducing BCL2 in pro-B cells. Thus, both anti-apoptotic signaling pathways transduced by IL-6 are likely to converge to BCL2 family members, which could act upstream of Caspase3. IL-6 also blocks the TGF-Beta induced activation of Caspase3. In addition to induction of BCL2, STAT3 can directly up-regulate the transcription of p21, which is implicated in the anti-apoptosis. The termination of the IL-6-type cytokine signaling is through the action of tyrosine phosphatases, proteasome, and JAK kinase inhibitors SOCS (Suppressor of Cytokine Signaling), PIAS (Protein Inhibitors of Activated STATs), and internalization of the cytokine receptors via GP130 (Ref.4). One of the major actions of IL-6 is the transcriptional activation of APP (Acute-Phase Plasma Proteins) genes in liver cells. SHP2 acts as a negative regulator of the JAK/STAT signaling in part by downregulating JAK activity, thereby indirectly moderating the induction of STAT3-dependent APP genes. IL-6 stimulates several types of Leukocytes, and the production of Acute Phase Proteins in the Liver. It is particularly important in inducing B-Cells to differentiate into Antibody Forming Cells (Plasma Cells).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

il-6 (interleukin-6) เป็นไซโตไคน์ที่กระตุ้นให้เกิดความหลากหลายของการตอบสนองทางสรีรวิทยาของเซลล์และรวมถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอักเสบโลหิตและการเก็บกดโดยการควบคุมการเติบโตของเซลล์กระตุ้นการทำงานของยีนขยายความอยู่รอดและความแตกต่าง il-6 สัญญาณผ่านเครื่องรับประกอบด้วยสองหน่วยย่อยที่แตกต่างกันsubunit อัลฟาที่ผลิตจำเพาะลิแกนด์และ gp (ไกลโคโปรตีน) 130, subunit รับใช้ร่วมกันในการร่วมกันกับ cytokines อื่น ๆ ในครอบครัว il-6 ผูกพันของ il-6 ที่จะเริ่มต้นการรับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นรวมทั้งโทรศัพท์มือถือที่เปิดใช้งาน jak (เจนัสไคเนส) ไคเนสส์และกระตุ้นการทำงานของ ras พึ่งการส่งสัญญาณ เปิดใช้งานไคเนสส์ jak phosphorylate และเปิดใช้งานถอดความปัจจัยสถิติ,โดยเฉพาะอย่างยิ่ง stat3 (ก้อนสัญญาณและ activators ถอดความ-3) และ shp2 [SH2 (src คล้ายคลึง-2) โดเมนที่มีซายน์ phosphatase] (Ref.1) stat3 phosphorylated แล้วรูปแบบ dimer และ translocates เข้าไปในนิวเคลียสเพื่อเปิดใช้งานการถอดความของยีนที่มีการตอบสนองต่อองค์ประกอบ stat3 stat3 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความอยู่รอดของเซลล์ gp130 สื่อและการ g1 s สัญญาณมือถือรอบการเปลี่ยนแปลงทั้ง C-myc และ pim ได้รับการระบุว่าเป็นยีนเป้าหมายของ stat3 และร่วมกันสามารถชดเชย stat3 ในการอยู่รอดของเซลล์และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์วงจร shp2 เชื่อมโยงไซโตไคน์รับการ ras / แผนที่ (Mitogen เปิดใช้งานโปรตีน) ทางเดินไคเนสและเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกิจกรรม mitogenic (Ref.2).

เดิน ras สื่อทำหน้าที่ผ่าน shc,grb2 (ปัจจัยการเจริญเติบโตรับผูกพันโปรตีน 2) และ sos1 (ลูกชายของ sevenless-1) ต้นน้ำและการเปิดใช้งานแผนที่ไคเนสส์ล่องป็นถอดความปัจจัยเช่น elk1 และ nf-il-6 (c / EBP-เบต้า) ที่สามารถทำหน้าที่ของพวกเขาผ่าน การตอบสนองของตัวเององค์ประกอบคล้ายคลึงกันในจีโนมปัจจัยเหล่านี้และถอดความปัจจัยอื่น ๆ เช่นการเปิดใช้งานโปรตีน-1 และ SRF (ปัจจัยการตอบสนองในซีรั่ม) ที่ตอบสนองต่อการส่งสัญญาณหลายเส้นทางที่แตกต่างกันมารวมกันเพื่อควบคุมความหลากหลายของโปรโมเตอร์ที่ซับซ้อนและเพิ่มการที่ตอบสนองต่อ il-6 และปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งสัญญาณ (ref.3 .)

นอกจาก jak / สถิติและเส้นทาง ras / แผนที่ไคเนส, il-6 ยังเปิดใช้งาน PI3K (phosphoinositide-3 ไคเนส)น้ำตก pi3k/akt/nf-kappab เปิดใช้งานโดย il-6 ฟังก์ชั่นร่วมกันเพื่อให้บรรลุผลป้องกัน apoptotic สูงสุดของ il-6 กับทีจีเบต้า (เปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัยเบต้า) กลไกการป้องกันของ apoptotic pi3k/akt มีสาเหตุมา phosphorylation ของ bcl2 (ขเซลล์ลูคีเมีย-2) สมาชิกในครอบครัวไม่ดี (bcl2 ก่อการตายที่เกี่ยวข้อง) โดย akt ไม่ดี phosphorylated เกี่ยวข้องแล้วกับ 14-3-3,ซึ่ง sequesters ดีจาก bclxl จึงส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ ควบคุมสมาชิกในครอบครัว bcl2 ถือว่ายังเป็นหนึ่งในกลไกการป้องกันของ apoptotic stat3 ซึ่งมีรายงานว่าจะมีความสามารถในการกระตุ้นให้เกิด bcl2 ในเซลล์โปรข ดังนั้นทั้งสองเส้นทางการส่งสัญญาณป้องกัน apoptotic transduced โดย il-6 ม​​ีแนวโน้มที่จะมาบรรจบกันกับสมาชิกในครอบครัว bcl2 ซึ่งสามารถทำหน้าที่ต้นน้ำของ caspase3il-6 ยังบล็อกทีจีเบต้าการเปิดใช้การเหนี่ยวนำของ caspase3 นอกเหนือไปจากการเหนี่ยวนำของ bcl2, stat3 โดยตรงสามารถขึ้นควบคุมการถอดรหัสของ p21 ซึ่งเป็นที่เกี่ยวข้องในการป้องกันการตายของเซลล์- เลิก il-6-ประเภทไซโตไคน์การส่งสัญญาณจะผ่านการกระทำของซายน์ phosphatases, proteasome และสารยับยั้งไคเนส jak SOCs (เพรสของไซโตไคน์สัญญาณ),PIAs (สารยับยั้งโปรตีนสถิติการใช้งาน) และ internalization ของไซโตไคน์รับผ่านทาง gp130 (ref.4) หนึ่งในการดำเนินการที่สำคัญของการ il-6 คือการเปิดใช้งานการถอดรหัสของ app (เฉียบพลันเฟสโปรตีนในพลาสมา) ยีนในเซลล์ตับ shp2 ทำหน้าที่เป็นผู้ควบคุมเชิงลบของการส่งสัญญาณ jak / สถิติในส่วนของกิจกรรม downregulating jak,ทางอ้อมจึงดูแลเหนี่ยวนำของ stat3 ขึ้นอยู่กับยีนแอพพลิเค il-6 จะช่วยกระตุ้นหลายประเภทของเม็ดเลือดขาวและการผลิตของโปรตีนระยะเฉียบพลันในตับ มันเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการกระตุ้นเซลล์ b-ความแตกต่างในการสร้างแอนติบอดีเซลล์ (เซลล์พลาสม่า)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

IL-6 (Interleukin-6) เป็นอย่างไร cytokine ที่เรียกตอบโทรศัพท์มือถือ และสรีรวิทยา รวมถึงการตอบสนองภูมิคุ้มกัน อักเสบ hematopoiesis และ oncogenesis ด้วยการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ เรียกใช้ยีน แพร่หลาย รอดตาย และสร้างความแตกต่างที่หลากหลาย IL-6 สัญญาณผ่านตัวรับประกอบด้วย 2 subunits ต่าง ๆ ย่อยอัลฟาที่ลิแกนด์ specificity และ GP (ไกลโคโปรตีน) 130 ย่อยตัวรับร่วม in common with cytokines อื่น ๆ ในครอบครัว IL-6 ผูกของ IL-6 กับตัวรับของเริ่ม kinases ดิ้ง (Janus Kinase) เปิดใช้งานและเปิดใช้งานของรา mediated ตามปกติเหตุการณ์โทรศัพท์มือถือ เปิดจักร kinases phosphorylate และเรียกใช้ STAT transcription ปัจจัย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง STAT3 (หัววัดสัญญาณและคริปต์ของ Transcription-3) และ SHP2 [SH2 (Src Homology-2) โดเมน-ประกอบด้วย Tyrosine ฟอสฟาเตส] (Ref.1) Phosphorylated STAT3 รูปแบบการผลิตของ dimer และ translocates ในนิวเคลียสเพื่อเรียกใช้ transcription ของยีนที่ประกอบด้วยองค์ประกอบ STAT3 ตอบสนองแล้ว STAT3 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความอยู่รอดของเซลล์ GP130 mediated และ G1 S เซลล์วงจรเปลี่ยนสัญญาณ C-Myc และพิมพ์ได้รับการระบุเป็นยีนเป้าหมายของ STAT3 และกันสามารถชดเชยสำหรับ STAT3 ในการอยู่รอดของเซลล์และการเปลี่ยนรอบเซลล์ SHP2 เชื่อมโยงอย่างไร cytokine ตัวรับทางเดิน kinase แผนที่รา (Mitogen-Activated Protein) และเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกิจกรรม mitogenic ทาง (mediated Ref.2).

The ราเดิน ทำหน้าที่ผ่าน SHC GRB2 (ผูกตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตโปรตีน-2) และ SOS1 (ลูกชายของ Sevenless-1) ขั้นต้นน้ำ และ activating แผนที่ kinases น้ำ เรียกใช้ปัจจัย transcription Elk1 และ NF-IL-6 (C/EBP-เบต้า) ที่สามารถดำเนินการผ่านองค์ประกอบในจีโนม cognate ตอบตนเอง ปัจจัยเหล่านี้และปัจจัยอื่น ๆ transcription เรียกใช้โปรตีน-1 และ SRF (เซรั่มตอบสนองปัจจัย) ที่ตอบสนองมนต์ signaling จำนวนมากต่างมารวมกันเพื่อควบคุมก่อซับซ้อนและเพิ่มที่ตอบสนองต่อปัจจัยอื่น ๆ signaling และ IL-6 (เพิ่ม Ref.3).

In ให้มนต์ kinase ดิ้ง/สถิติและ Ras/แผนที่, IL-6 ยังเรียก PI3K (Phosphoinositide-3 Kinase) ทั้งหมด PI3K/Akt/NF-KappaB เรียกใช้ โดย IL-6 ฟังก์ชัน cooperatively เพื่อให้บรรลุผลสูงสุดต่อต้าน-apoptotic IL-6 ต่อ TGF-Beta (เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า) กลไกป้องกัน apoptotic ของ PI3K/Akt มีบันทึก phosphorylation ของ BCL2 สมาชิกในครอบครัว (B-เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว-2) ร้าย (BCL2 เกี่ยวข้องตายโปรโมเตอร์) โดย Akt ดี phosphorylated จะเกี่ยวข้องกับ 14-3-3 ซึ่ง sequesters ร้ายจาก BCLXL เพื่อส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ ยังถือว่าควบคุมครอบครัว BCL2 เป็นกลไกต่อต้าน apoptotic ของ STAT3 ซึ่งเป็นรายงานที่สามารถ inducing BCL2 ในเซลล์โปร B อย่างใดอย่างหนึ่ง ดังนั้น มนต์ทั้ง signaling ต่อต้าน apoptotic transduced โดย IL-6 มักจะมาบรรจบกันกับ BCL2 ครอบครัว ซึ่งสามารถดำเนินการขั้นต้นน้ำของ Caspase3 IL-6 ยังบล็อกการเรียกใช้ TGF-Beta เกิด Caspase3 นอกจากการเหนี่ยวนำของ BCL2, STAT3 สามารถตรงขึ้นควบคุม transcription ของ p21 ที่เกี่ยวข้องในการป้องกัน-apoptosis สิ้นสุดของสัญญาณอย่างไร cytokine IL 6 ชนิดได้ผ่านการดำเนินการ ของ tyrosine phosphatases, proteasome จักร kinase inhibitors SOCS (ตัวป้องกันไฟเกินของอย่างไร Cytokine ตามปกติ), PIAS (โปรตีน Inhibitors ของเรียกใช้สถิติ), และ internalization receptors อย่างไร cytokine ผ่าน GP130 (Ref.4) หนึ่งการกระทำสำคัญของ IL-6 เป็นการเรียกใช้ APP (ระยะ Acute พลาสมาโปรตีน) ยีนในเซลล์ตับ transcriptional SHP2 ทำหน้าที่เป็นเครื่องปรับลมลบของจักร/สถิติตามปกติบางส่วน โดย downregulating ดิ้งกิจกรรม อ้อมจึงดูแลการเหนี่ยวนำของ STAT3 ขึ้นอยู่กับ APP IL-6 กระตุ้นชนิดต่าง ๆ ของ Leukocytes และการผลิตโปรตีนระยะเฉียบพลันในตับ มันมีความสำคัญอย่างยิ่งใน inducing B-เซลล์เพื่อแบ่งแยกเป็นแอนติบอดีขึ้นรูปเซลล์ (เซลล์พลาสม่า)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

IL - 6 ( interleukin - 6 )เป็น cytokine ที่ provokes ที่หลากหลายของการตอบกลับเซลลูลาร์และในทางสรีรศาสตร์รวมถึงอาการอักเสบการตอบสนอง ภูมิคุ้มกัน hematopoiesis และ oncogenesis โดยกำหนดการเปิดใช้งานบริการข้อมูลของสถานีฐานการขยายตัวการแพร่ขยายพันธุ์อยู่รอดและเพื่อสร้างความแตกต่าง IL - 6 สัญญาณผ่าน receptor ที่ประกอบด้วยสอง subunits แตกต่างกันsubunit ตัวอักษรที่มีลักษณะเฉพาะเจาะจง ligand และ GP ( IIIa inhibitors ) 130 subunit receptor ที่ใช้ร่วมกันในร่วมกับการอักเสบใน IL ที่ - 6 ครอบครัว. มีผลผูกพันของ IL - 6 เพื่อจะเริ่มต้น receptor ของเหตุการณ์เซลลูลาร์รวมถึงการเปิดใช้งานจากอ.พระ( janus kinase )การเปิดใช้งานและ kinases ของ Ras ดีงามส่งสัญญาณ เปิดใช้งานจากอ.พระ kinases phosphorylate และเปิดใช้งานปัจจัยการถอดสคริปต์สถานะสัญญาณ:โดยเฉพาะสถานะของสายอากาศ: 3 (สัญญาณทรานสดิวเซอร์ activators และการถอดสคริปต์ - 3 )และ shp 2 [ SH 2 ( src ลักษณะซึ่งเทียบเคียงกันได้ 2 ) tyrosine phosphatase โดเมนที่มี]( PLC . 1 ) phosphorylated สถานะสัญญาณ: 3 แล้วรูปแบบ dimer และ translocates เข้าสู่จุดศูนย์กลางที่เพื่อเปิดใช้งานการถอดสคริปต์ของยีนที่มีองค์ประกอบ 3 การตอบสนองสถานะสัญญาณ: สถานะสัญญาณ: 3 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ GP 130 - ดีงามความอยู่รอดเซลล์และ G 1 เป็นเซลล์แบบครบวงจร - การเปลี่ยนสัญญาณC - myc PIM และทั้งสองได้รับการระบุว่าเป็นเป้าหมายของยีนสถานะสัญญาณ: 3 และร่วมกันสามารถชดเชยสำหรับสถานะของสายอากาศ: 3 ในการเปลี่ยนผ่านการอยู่รอดและเซลล์เซลล์แบบครบวงจร SHP 2 L receptor cytokine เพื่อเส้นทางเดิน kinase RAS /แผนที่( mitogen-activated โปรตีน)และเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของ mitogenic ( PLC . 2 ).

ทางเดิน RAS ดีงามที่กระทำการโดยผ่าน SHCgrb 2 (อัตราการขยายตัวปัจจัย receptor ผูกพันโปรตีน 2 )และความช่วยเหลือพิเศษ 1 (บุตรชายของ sevenless - 1 )ต้นน้ำและการเปิดใช้งานแผนที่ kinases ปลายน้ำ,เปิดใช้งานการถอดสคริปต์ปัจจัยเช่น elk 1 และ A - IL - 6 ( C / ebp - Beta )ที่สามารถดำเนินการได้ด้วยตนเองโดยมีความหมายเหมือนกริยาตอบสนององค์ประกอบในยีน.ปัจจัยเหล่านี้และปัจจัยอื่นๆเช่นการเปิดใช้งานการถอดสคริปต์โปรตีน 1 และ SRF (เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์การตอบสนองปัจจัย)ที่ตอบสนองต่อหลายเส้นทางเดินเท้าส่งสัญญาณมาร่วมกันเพื่อควบคุมความหลากหลายของคอมเพล็กซ์และแนะที่ตอบสนองต่อ IL - 6 และปัจจัยอื่นๆส่งสัญญาณ( PLC . 3 ).

รวมถึงจากอ.พระ/สถานะ( RAS และ/แผนที่ kinase เส้นทางเดินเท้า, IL - 6 นอกจากนั้นยังจะเปิดใช้งาน PI 3 K ( phosphoinositide 3 kinase )PI 3 K Cascade NF , A - kappab / akt /ที่เปิดใช้งานโดย IL - 6 ฟังก์ชันกอบกู้เพื่อให้มีผลบังคับใช้การป้องกันการ - apoptotic สูงสุดของ IL - 6 กับ tgf - Beta (การเติบโต factor-beta การเปลี่ยน) กลไกการป้องกัน - apoptotic ของ PI 3 K / akt ได้แรงหนุนจากการ phosphorylation ของ bcl 2 ( b - เซลล์มะเร็งในเม็ดโลหิต 2 )สมาชิกในครอบครัวไม่ดี( bcl 2 แนะนำจากแพทย์ที่เกี่ยวข้องความตาย)โดย akt phosphorylated ที่ไม่ดีมีการเชื่อมโยงกับ 14-3-3 แล้วซึ่ง sequesters จาก bclxl และเป็นการส่งเสริมการอยู่รอดเซลล์ การควบคุมสมาชิกในครอบครัว bcl 2 ที่ได้รับการพิจารณาให้เป็นหนึ่งในกลไกการป้องกัน - apoptotic ของสถานะของสายอากาศ: 3 ซึ่งมีการแจ้งว่ามีความสามารถในการจูงใจให้เกิด bcl 2 ในเซลล์ Pro - B ทำให้เส้นทางเดินเท้าการป้องกัน - apoptotic transduced ทั้งส่งสัญญาณโดย IL - 6 มีแนวโน้มในการผนวกรวมถึงสมาชิกในครอบครัว bcl 2 ซึ่งไม่สามารถทำนายวิสุทธิ์ศรีสุพรรณผู้อำนวยการของ caspase 3IL - 6 นอกจากนั้นยังอยู่ห่างจากการเปิดใช้งาน tgf ที่เบต้าของ caspase3 ก่อขึ้น. ในเตาแม่เหล็กไฟฟ้าของ bcl 2 สถานะของสายอากาศ: 3 สามารถควบคุมโดยตรงการถอดสคริปต์ของ P 21 ซึ่งเป็นการป้องกันการมีส่วนเกี่ยวข้องกับใน - apoptosis ขึ้น การยกเลิกการ IL - 6 - พิมพ์ cytokine ส่งสัญญาณเป็นผ่านการดำเนินการของ tyrosine phosphatases proteasome และ kinase ผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตกจากอ.พระ socs ( cytokine ส่งสัญญาณของวงจรป้องกันสัญญาณย้อนกลับ)pias (โปรตีนของผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตกสถิติเปิดใช้งาน)และทำให้เป็นเรื่อง ภายใน ของกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด cytokine ผ่าน GP 130 โมดูล( PLC . 4 ) ข้อใดข้อหนึ่งที่สำคัญของ IL - 6 การเปิดใช้งานเป็น transcriptional ของแอปพลิเคชัน( acute-phase จอพลาสม่าโปรตีน)ยีนในเซลล์ตับ SHP 2 ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมในทางลบของสถานะของสายอากาศ:จากอ.พระ/ส่งสัญญาณซึ่งในส่วนของ downregulating กิจกรรมจากอ.พระดังนั้นจึงไม่ใช่ชะลอลงเตาแม่เหล็กไฟฟ้าของสถานะของสายอากาศ:ยีนแอปพลิเคชัน 3 - ขึ้นอยู่กับ IL - 6 กระตุ้นหลาย ประเภท ของ leukocytes และการผลิตของโปรตีนในระยะเฉียบพลันตับได้ มันเป็นเรื่องที่สำคัญมากในจูงใจให้เกิด b - เซลล์เพื่อสร้างความแตกต่างให้กับแอนทิบอด - อิสร้างเซลล์(พลาสมาเซลล์)