to intracellular mechanisms at conc

to intracellular mechanisms at concentrations which exceed nor- mal levels (Hernández et al., 2006). Fish can accumulate copper via diet or ambient exposure. A fluctuation of the dietary copper load can lead to altered fish physiology with protein malfunctions (Grosell, 2011; Hernández et al., 2006). Additionally, it is well documented in a variety of fish species, that excess waterborne copper exposure, will have deleterious effects on the gills, gut and sensory systems (Johnson et al., 2007). Recently, it has been rea- lized that extended Cu exposure can evoke an acclimation re- sponse, allowing fish not only to survive but also endure further exposure to higher concentrations. However, there are re- productive impairments, reduced growth and behavioral changes (Grosell, 2011). Moreover, there is a difference in Cu regulation among marine and freshwater fish, due to the extra intestinal Cu uptake from seawater in marine fish (osmotic homeostasis). Freshwater fish seem to accumulate Cu mainly through the dietary route (Dang et al., 2009). A concentrated list of copper induced deformities in fish is presented in Table 2.
Nguyen and Janssen (2002) studied the African catfish with the metal exposure beginning at fertilization and lasting for 5 days. Concentrations used varied from 0.15 to 2.5 mg/L (CuSO4 5H2O). The main deformity they reported was the reduction of body pigmentation which reached percentages of up to 70% and was significantly higher from the control (0 mg/L) at concentrations over 0.6 mg/L.
Johnson et al. (2007) studied the effect of Cu on zebrafish (Danio rerio) embryos from fertilization up to 120 h. Two copper concentrations were used (68 and 244 μg Cu L 1) and the results showed fewer functional neuromasts and larvae’s inability to or- ientate in a water current. Moreover, the authors observed mor- tality, hatching inhibition and impairment of larval development. On the same matter, Hernández et al. (2006) subjected zebrafish larvae of 2–5 days old to non-lethal concentrations of copper (1– 50 μM CuSO4) for a 2 h pulse exposure and discovered that the lateral line was impaired (neuromasts cellular damage, apoptosis, and loss of hair cell markers). They also tested other metals (such as Zn, Fe, Ag, Mn, Co, Cd and Sn) but did not observe the same effects. The authors also reported regeneration of the damaged area providing that the Cu concentration was below a certain threshold. The same conclusions for the effect of dissolved copper on zebrafish were reported in Linbo et al. (2006, 2009).
Mochida et al. (2008) used a teleost fish, the mummichog (Fundulus heteroclitus), to conduct early life-stage toxicity testing for copper pyrithione (CuPT). Fertilized mummichog eggs were exposed to CuPT at various concentrations (0.5–4 μg/L) for 50 days under continuous flow-through conditions. Hatchability, survival, growth, and morphological deformities were measured. Hatch- ability did not differ significantly between any experimental group and control groups. Survival and growth were significantly re- duced at 50 days in the groups exposed to 2 or 4 μg/L) CuPT. During the test, abnormalities, such as vertebral deformity (lor- dosis, kyphosis and scoliosis) and formation of inflammatory masses in the lateral muscles, occurred in fish exposed to CuPT. Light and electron microscopic studies indicated that muscle dysfunction played a role in the vertebral deformity and revealed that the inflammatory masses were composed mainly of macro- phages and necrotic myocytes. The study has great variations in the deformities incidence but the general trend is that the longer the exposure (50 days vs. 40 and 30) combined with higher doses (4 μg/L), the more deformed specimens become (up to 100% in the population).
Barjhoux et al. (2012) studied the effect of Cu spiked sediment on the Japanese medaka during the entire embryonic stage (con- centrations varied between 6.95 and 23.1 μg/g d.w.). They ob- served deformed larvae up to 52% in the populations. Specimens were examined at hatching and the deformities found were mostly

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การกลไกการสกัด intracellular ที่ความเข้มข้น ที่เกินระดับ หรือ mal (Hernández et al. 2006) ปลาสามารถสะสมทองแดงผ่านทางอาหารหรือแสงแวดล้อม ความผันผวนของการใช้ทองแดงในอาหารสามารถทำให้ปลามีการเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยากับโปรตีนปกติ (Grosell, 2011 Hernández et al. 2006) นอกจากนี้ มันเป็นเอกสารที่ดีในความหลากหลายของพันธุ์ปลา แสงทองแดงน้ำที่เกิน จะมีผลร้ายเหงือก ลำไส้ และระบบประสาท (Johnson et al. 2007) เมื่อเร็ว ๆ นี้ จะได้รับ lized ประเพณีที่ขยายแสง Cu สามารถทำให้เกิดการทราน acclimation ใหม่-sponse ช่วยให้ปลาไม่เพียงให้อยู่รอด แต่ยัง อดทนต่อแสงความเข้มข้นสูง อย่างไรก็ตาม มีอีกครั้ง - ทำงานบกพร่อง การเจริญเติบโตลดลง และเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม (Grosell, 2011) นอกจากนี้ มีความแตกต่างในกฎระเบียบ Cu ในหมู่ปลาที่เป็นปลาน้ำจืด และทะเล เนื่องจากดูดซึม Cu ลำไส้พิเศษจากน้ำทะเลในปลาทะเล (ภาวะธำรงดุลน้ำ) ปลาดูเหมือนการ สะสม Cu ส่วนใหญ่ผ่านทางอาหาร (แดง et al. 2009) การแสดงรายการเข้มข้นของทองแดงเกิด deformities ในปลาในตาราง 2เหงียนและตกแต่ง (2002) ศึกษาปลาดุกแอฟริกัน มีแสงโลหะเริ่มต้นที่ปฏิสนธิ และนาน 5 วัน ใช้ความเข้มข้นแตกต่างกันจาก 0.15 2.5 mg/l (CuSO4 5H2O) Deformity หลักที่พวกเขารายงานถูกลดผิวคล้ำร่างกายซึ่งถึงเปอร์เซ็นต์สูงถึง 70% และมีนัยสำคัญจากการควบคุม (0 mg/L) ที่ความเข้มข้นมากกว่า 0.6 มิลลิกรัม/ลิตรJohnson และ al. (2007) ศึกษาผลของ Cu embryos ปลาม้าลาย (ปลาซิวใบไผ่) จากปฏิสนธิจนถึง 120 ชั่วโมง ใช้ความเข้มข้นของทองแดงสอง (68 และ 244 ไมโครกรัม Cu L 1) และผลของตัวอ่อนไม่สามารถ หรือ ientate และ neuromasts ทำงานน้อยลงในน้ำปัจจุบัน นอกจากนี้ ผู้เขียนสังเกต mor-tality ฟักยับยั้งและด้อยพัฒนาอ่อน ในเรื่องเดียวกัน Hernández et al. (2006) ปลาม้าลายหักอ่อน 2 – 5 วันเก่าไปไม่ตายความเข้มข้นของทองแดง (1-50 ไมครอน CuSO4) 2 h พัลส์แสง และค้นพบว่า สายข้างไม่บกพร่อง (ความ neuromasts ตาย และการสูญเสียเครื่องหมายเซลล์ผม) พวกเขายังผ่านทดสอบโลหะอื่น ๆ (เช่น Zn, Fe, Ag, Mn, Co ซีดี และ Sn) แต่ไม่ได้สังเกตผลกระทบเดียวกัน ผู้เขียนรายงานฟื้นฟูพื้นที่เสียหายให้ที่ความเข้มข้นของ Cu ต่ำกว่าเพดาน บทสรุปเดียวกันสำหรับผลของทองแดงที่ละลายบนปลาม้าลายรายงานใน Linbo et al. (2006, 2009)Mochida et al. (2008) ใช้ teleost เป็นปลา mummichog (Fundulus heteroclitus), การดำเนินการทดสอบ pyrithione ทองแดง (CuPT) พิษช่วงชีวิตช่วงนี้ Mummichog ปฏิสนธิไข่ถูกสัมผัสกับ CuPT ที่ความเข้มข้นต่าง ๆ (0.5 – 4 ไมโครกรัม/L) 50 วันภายใต้เงื่อนไขต่อเนื่องที่สามารถไหลผ่าน Hatchability รอด เติบโต และสัณฐาน deformities ถูกวัด สามารถฟักได้ไม่แตกต่างกันมากระหว่างกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุมใด ๆ อยู่รอดและเจริญเติบโตได้อย่างมากอีกครั้ง-duced ที่ 50 วันในกลุ่มสัมผัส 2 หรือ 4 ไมโครกรัม/L) CuPT ในระหว่างการทดสอบ ผิดปกติ กระดูกต่าง ๆ deformity (หล่อ dosis, kyphosis และผู้ปกครอง) และการก่อตัวของมวลอักเสบในกล้ามเนื้อด้านข้าง เกิดในปลาที่สัมผัสกับ CuPT ศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงและอิเล็กตรอนแสดงที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อมีบทบาทใน deformity กระดูกต่าง ๆ และเปิดเผยว่า ฝูงอักเสบได้ประกอบด้วยส่วนใหญ่โค phages และ necrotic myocytes การศึกษามีรูปแบบที่ดีในอุบัติการณ์ deformities แต่แนวโน้มทั่วไปคือ ยาวแสง (50 วันเจอ 40 และ 30) รวมกับปริมาณสูง (4 ไมโครกรัม L) ตัวอย่างพิการมากขึ้นเป็น (ถึง 100% ในประชากร)Barjhoux et al. (2012) ศึกษาผลของ Cu spiked ตะกอนบน medaka ญี่ปุ่นของตัวอ่อนช่วงทั้งหมด (คอน-centrations แตกต่างกันระหว่าง 6, 95 และ d.w. 23.1 ไมโครกรัม/กรัม) พวกเขา ob - อาหารตัวอ่อนพิการถึง 52% ในประชากรที่ ตัวอย่างที่ถูกตรวจสอบที่ฟักไข่ และ deformities พบได้เป็นส่วนใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกภายในเซลล์ที่ระดับความเข้มข้นที่สูงกว่าระดับที่ปกติ (Hernández et al., 2006) ปลาสามารถสะสมทองแดงผ่านทางอาหารหรือการสัมผัสโดยรอบ ความผันผวนของการโหลดทองแดงอาหารสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของปลาที่มีโปรตีนทำงานผิดปกติ (Grosell 2011. Hernández et al, 2006) นอกจากนี้ก็เป็นเอกสารที่ดีในความหลากหลายของสายพันธุ์ปลาว่าการสัมผัสทองแดงน้ำส่วนเกินจะมีผลอันตรายบนเหงือกลำไส้และระบบประสาทสัมผัส (จอห์นสัน et al., 2007) เมื่อเร็ว ๆ นี้จะได้รับการ lized rea- ที่ขยายการเปิดรับ Cu สามารถทำให้เกิดเคยชินกับสภาพ sponse อีกครั้งช่วยให้ปลาไม่เพียง แต่เพื่อความอยู่รอด แต่ยังทนรับต่อไปที่มีความเข้มข้นสูง แต่มีความบกพร่องในการผลิตอีกครั้งลดการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม (Grosell 2011) นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างในการควบคุมลูกบาศ์กในหมู่ปลาทะเลและน้ำจืดเนื่องจากการดูดซึมในลำไส้ Cu พิเศษจากน้ำทะเลในปลาทะเล (สภาวะสมดุลออสโมติก) ปลาน้ำจืดดูเหมือนจะสะสม Cu ส่วนใหญ่ผ่านเส้นทางอาหาร (Dang et al., 2009) รายการที่มีความเข้มข้นของความพิกลพิการทองแดงเหนี่ยวนำให้เกิดในปลาที่จะนำเสนอในตารางที่ 2
เหงียนและแจนส์ (2002) ศึกษาปลาดุกแอฟริกันที่มีความเสี่ยงโลหะเริ่มต้นที่การปฏิสนธิและยาวนานเป็นเวลา 5 วัน ความเข้มข้นของการใช้ที่แตกต่างกัน 0.15-2.5 มิลลิกรัม / ลิตร (CuSO 4 5H2O) ผิดปกติหลักที่พวกเขารายงานคือการลดลงของผิวคล้ำร่างกายซึ่งถึงร้อยละสูงสุดถึง 70% และสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากการควบคุม (0 mg / L) ที่ระดับความเข้มข้นมากกว่า 0.6 มิลลิกรัม / ลิตรได้.
จอห์นสัน, et al (2007) ศึกษาผลของ Cu ใน zebrafish (Danio rerio) ตัวอ่อนจากการปฏิสนธิได้ถึง 120 ชั่วโมง ความเข้มข้นของทองแดงทั้งสองถูกนำมาใช้ (68 และ 244 ไมโครกรัมต่อลูกบาศ์ก L 1) และผลการศึกษาพบ neuromasts ทำงานน้อยลงและไม่สามารถที่ตัวอ่อนจะเป็นสีส้ม ientate ในปัจจุบันน้ำ นอกจากนี้ผู้เขียนสังเกต tality mor- ฟักยับยั้งและการด้อยค่าของการพัฒนาตัวอ่อน ในเรื่องเดียวกันHernández, et al (2006) ภายใต้ตัวอ่อน zebrafish 2-5 วันเก่าที่มีความเข้มข้นไม่ตายทองแดง (1- 50 ไมครอน CuSO 4) สำหรับการสัมผัสชีพจร 2 ชั่วโมงและพบว่าเส้นข้างลำตัวยังไม่สมบูรณ์ (neuromasts ความเสียหายของเซลล์, การตายของเซลล์และการสูญเสีย เครื่องหมายเซลล์ผม) พวกเขายังผ่านการทดสอบโลหะอื่น ๆ (เช่นสังกะสี, Fe, Ag, Mn, Co, CD และ Sn) แต่ไม่ได้สังเกตผลกระทบเช่นเดียวกัน ผู้เขียนยังมีรายงานการฟื้นฟูพื้นที่ที่เสียหายให้ว่าความเข้มข้น Cu ต่ำกว่าเกณฑ์ที่กำหนด ข้อสรุปที่เหมือนกันสำหรับผลกระทบของทองแดงละลายใน zebrafish ได้รับรายงานใน Linbo et al, (2006 2009).
Mochida et al, (2008) ที่ใช้เป็นปลา teleost ที่ mummichog (Fundulus heteroclitus) ที่จะดำเนินการในช่วงต้นชีวิตขั้นตอนการทดสอบความเป็นพิษสำหรับ pyrithione ทองแดง (CuPT) ไข่ mummichog ปฏิสนธิได้สัมผัสกับ CuPT ที่ระดับความเข้มข้นต่างๆ (0.5-4 ไมโครกรัม / ลิตร) สำหรับ 50 วันภายใต้เงื่อนไขที่ไหลผ่านอย่างต่อเนื่อง ฟักอยู่รอดการเจริญเติบโตและความพิกลพิการก้านวัด ความสามารถ Hatch- ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุม การอยู่รอดและการเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญอีกครั้งโฉมที่ 50 วันที่อยู่ในกลุ่มที่สัมผัสกับ 2 หรือ 4 ไมโครกรัม / ลิตร) CuPT ในระหว่างการทดสอบความผิดปกติเช่นความผิดปกติของกระดูกสันหลัง (dosis lor-, kyphosis และ scoliosis) และการก่อตัวของฝูงอักเสบในกล้ามเนื้อด้านข้างที่เกิดขึ้นในปลาสัมผัสกับ CuPT แสงและอิเล็กตรอนศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์พบว่าความผิดปกติของกล้ามเนื้อมีบทบาทในความผิดปกติของกระดูกสันหลังและเปิดเผยว่าฝูงอักเสบประกอบด้วยส่วนใหญ่ของฟาจแมโครและ myocytes เนื้อตาย การศึกษามีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการเกิดความผิดปกติ แต่แนวโน้มทั่วไปคือว่านานแสง (50 วันเทียบกับ 40 และ 30) รวมกับปริมาณที่สูงขึ้น (4 ไมโครกรัม / ลิตร), ตัวอย่างพิการมากขึ้นกลายเป็น (ไม่เกิน 100% ในการ ประชากร).
Barjhoux et al, (2012) การศึกษาผลกระทบจากการถูกแทงลูกบาศ์กตะกอนใน Medaka ญี่ปุ่นในระหว่างขั้นตอนของตัวอ่อนทั้งหมด (centrations งแตกต่างกันระหว่าง 6.95 และ 23.1 ไมโครกรัม / g DW) พวกเขาทำหน้าที่สังเกตตัวอ่อนพิการถึง 52% ในประชากร ตัวอย่างที่มีการตรวจสอบในการฟักไข่และพิกลพิการที่พบส่วนใหญ่เป็น