Genetic disruption of PARP-1 has re

Genetic disruption of PARP-1 has revealed the role of PARP
in stroke and it is reported that knock-out animals show
protection from stroke as brain infarct volume significantly
reduced in PARP−/− mice than wild type animals (Endres et al.,
1997; Eliasson et al., 1997). Similarly, transfection of PARP-1
with a recombinant virus into the brain of PARP−/− mice
increased the MCAo-induced infarct volume (Goto et al., 2002).
Moreover, treatment with PARP-1 inhibitors in vivo attenuates
infarct volume and provides long-term neuroprotection
(Takahashi et al., 1999; Ding et al., 2001; Iwashita et al., 2004;
Kabra et al., 2004; Komjati et al., 2005; Nakajima et al., 2005).
Furthermore, inhibition of PARP and Bid reduced nuclear AIF
translocation (Culmsee et al., 2005) and protected neurons and
the white matter from cerebral ischemia (Komjati et al., 2004).
However, PARP-dependent mitochondrial dysfunction and
subsequent translocation of AIF is not clear but recently Xu
et al. (2006) have reported that PARP signalling to mitochondria
requires receptor interacting protein 1 (RIP1), TNFRassociated
factor 2 (TRAF2) and JNK1. Therefore, PARP-1
appears to be an important target in attenuating the cell
death, since its inhibitors may provide therapeutic benefit in
brain under ischemic stress.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พันธุกรรมทรัพย PARP 1 ได้เปิดเผยบทบาทของ PARPในจังหวะและมีรายงานสัตว์เคาะออกแสดงป้องกันโรคหลอดเลือดสมองเป็นสมอง infarct ปริมาณมากลดลงในหนู PARP−/− มากกว่าสัตว์ป่าชนิด (Endres et al.,1997 Eliasson และ al., 1997) ในทำนองเดียวกัน transfection PARP-1ไวรัส recombinant ในสมองของหนู PARP−/−เพิ่มระดับเสียง MCAo เกิด infarct (ไปร้อยเอ็ด al., 2002)นอกจากนี้ attenuates รักษา ด้วย PARP 1 inhibitors ในสัตว์ทดลองปริมาตร infarct และระยะยาว neuroprotection(ทะกะฮะชิ et al., 1999 ดิงและ al., 2001 Iwashita et al., 2004Kabra et al., 2004 Komjati et al., 2005 นาคาจิมะ et al., 2005)นอกจากนี้ ยับยั้ง PARP และประมูลลดนิวเคลียร์ AIFการสับเปลี่ยน (Culmsee et al., 2005) และป้องกัน neurons และเรื่องขาวจากสมองขาดเลือด (Komjati et al., 2004)อย่างไรก็ตาม PARP ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของ mitochondrial และการสับเปลี่ยนลำดับของ AIF ไม่ชัดเจนแต่เมื่อเร็ว ๆ นี้เขาal. ร้อยเอ็ด (2006) ได้รายงานการแดง PARP ที่จะ mitochondriaต้องใช้ตัวรับโต้ตอบโปรตีน 1 (RIP1), TNFRassociatedปัจจัย 2 (TRAF2) และ JNK1 ดังนั้น PARP-1ดูเหมือนจะ เป็นเป้าหมายสำคัญใน attenuating เซลล์เสียชีวิต ตั้งแต่ inhibitors ที่อาจมีประโยชน์รักษาในสมองภายใต้ความเครียดสำรอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การหยุดชะงักทางพันธุกรรมของ PARP-1 ได้เปิดเผยบทบาทของ PARP
ในโรคหลอดเลือดสมองและมีรายงานว่าเคาะออกสัตว์แสดง
การป้องกันจากโรคหลอดเลือดสมองเป็นสมองปริมาณวายอย่างมีนัยสำคัญ
ลดลงใน PARP - / -. หนูกว่าสัตว์ป่าประเภท (Endres, et al,
1997 ; Eliasson, et al, 1997). ในทำนองเดียวกัน transfection ของ PARP-1
กับไวรัส recombinant เข้าไปในสมองของ PARP - / - หนู
(. ก่อนและคณะ, 2002). เพิ่มขึ้นปริมาณวาย MCAo ที่เกิดขึ้น
นอกจากนี้การรักษาด้วย PARP-1 สารยับยั้งในร่างกายลดทอน
ปริมาณและหัวใจวาย ให้ป้องกันระบบประสาทระยะยาว
(ทากาฮาชิและคณะ, 1999;. Ding et al, 2001;. Iwashita et al, 2004;.
Kabra et al, 2004;. Komjati et al, 2005;.. นากาจิมาและคณะ, 2005).
นอกจากนี้ ยับยั้งการ PARP และเสนอราคาที่ลดลง AIF นิวเคลียร์
โยกย้าย (Culmsee et al., 2005) และเซลล์ประสาทรับการคุ้มครองและ
สารสีขาวจากสมองขาดเลือด (Komjati et al., 2004).
อย่างไรก็ตาม PARP ขึ้นอยู่กับความผิดปกติยลและ
โยกย้ายที่ตามมาของ AIF เป็น ไม่ชัดเจน แต่เมื่อเร็ว ๆ Xu
และคณะ (2006) ได้รายงานว่าการส่งสัญญาณไปยัง PARP mitochondria
ต้องรับการโต้ตอบโปรตีน 1 (RIP1) TNFRassociated
ปัจจัยที่ 2 (TRAF2) และ JNK1 ดังนั้น PARP-1
ที่ดูเหมือนจะเป็นเป้าหมายสำคัญในการลดทอนเซลล์
ตายตั้งแต่ยับยั้งอาจให้ประโยชน์ในการรักษาใน
สมองภายใต้ความเครียดขาดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การหยุดชะงักของพันธุกรรม parp-1 ได้เปิดเผยบทบาทของ parp
ในจังหวะและมีรายงานว่า สัตว์คุ้มครอง จากจังหวะที่เคาะให้

ลดปริมาณบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันสมองอย่างมากใน parp −− / หนูมากกว่าสัตว์ประเภทป่า ( เอนเดิร์ส et al . ,
1997 ; eliasson et al . , 1997 ) ในทำนองเดียวกันสำหรับของ parp-1
กับคอมไวรัสเข้าสมองของ parp −−
/ หนูการเพิ่มปริมาณ mcao บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน ( Goto et al . , 2002 ) .
นอกจากนี้ การรักษาด้วยยา parp-1 โดยลดทอนปริมาณบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน และให้

การระยะยาว ( ทาคาฮาชิ et al . , 1999 ; ติง et al . , 2001 ; อิวาชิตะ et al . , 2004 ;
Kabra et al . , 2004 ; komjati et al . , 2005 ; นากาจิม่า et al . , 2005 ) .
โดยการยับยั้งและลดการเกิด
parp นิวเคลียร์โยกย้าย ( culmsee et al . , 2005 ) และป้องกันเซลล์ประสาทและ
สสารสีขาวจากสมองขาดเลือด ( komjati et al . , 2004 ) .
แต่ขึ้นอยู่กับ parp mitochondrial dysfunction และ
ภายหลังการเคลื่อนย้ายของ AIF ไม่ชัดเจน แต่เมื่อเร็ว ๆนี้ Xu
et al . ( 2549 ) ได้รายงานว่า parp สัญญาณ )
ต้องโต้ตอบโปรตีนตัวรับ 1 ( rip1 ) tnfrassociated
ปัจจัยที่ 2 ( traf2 ) และ jnk1 .ดังนั้น parp-1
ดูเหมือนจะเป็นเป้าหมายที่สำคัญในการลดเซลล์
ตาย นับตั้งแต่ inhibitors อาจให้ประโยชน์ต่อการรักษาในภายใต้ความเครียด
สมองขาดเลือด