Adenomatous polyposis coli (APC) is

Adenomatous polyposis coli (APC) is a tumor suppressor involved in the Wnt signaling, the primary driving force
of the intestinal epithelium homeostasis. Alterations of components of the Wnt pathway, and in most cases mutations
of APC, have been reported to promote colorectal cancer (CRC). During differentiation the enterocytes migrate
from the crypt to the tip of the villus where they undergo apoptosis thus ensuring the continual renewal of
the intestinal mucosa. The differentiation process is characterized by an activation gradient of the Wnt signaling
pathway accompanied by a metabolic switch from glycolysis to mitochondrial oxidative phosphorylation along
the crypt–villus axis. In the present work, we study the relationship between the expression of wild type APC protein
and mitochondrial oxidative metabolism in HT29 colorectal cancer cells, originally carrying endogenous inactive
APC alleles. By generating mtDNA-depleted (rho0) APC-inducible HT29 cells, we demonstrate for the first
time that the APC-dependent apoptosis requires the production of reactive oxygen species (ROS) by the mitochondrial
respiratory chain. The possible role of mitochondria as putative target in the prevention and/or therapy
of colorectal cancer is herein discussed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Adenomatous polyposis coli (APC) เป็นตัวป้องกันไฟเกินเนื้องอกที่เป็นเกี่ยวข้องกับ Wnt ตามปกติ แรงผลักดันหลักของภาวะธำรงดุล epithelium ของลำไส้ เปลี่ยนแปลงของส่วนประกอบ ของทางเดิน Wnt และกลายพันธุ์กรณีส่วนใหญ่มีการรายงานของเอพีซี ส่งเสริมมะเร็งลำไส้ (CRC) สร้างความแตกต่างระหว่าง enterocytes การโยกย้ายจาก crypt ปลาย villus ที่พวกเขารับการ apoptosis จึงมั่นใจได้ต่ออายุอย่างต่อเนื่องของmucosa ลำไส้ กระบวนการสร้างความแตกต่างมีลักษณะการเปิดใช้งานการไล่ระดับของสัญญาณ Wntพร้อม ด้วยสวิตช์เผาผลาญจาก glycolysis การ phosphorylation ปฏิกิริยาออกซิเด mitochondrial ตามทางเดินแกน crypt – villus ในการทำงานปัจจุบัน เราได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างค่าของโปรตีนชนิดป่า APCmitochondrial oxidative เผาผลาญในเซลล์มะเร็งลำไส้ HT29 เดิม ถือครอง endogenous และไม่ได้ใช้งานAlleles APC โดยการสร้างเซลล์ HT29 APC inducible mtDNA พร่อง (rho0) เราสาธิตสำหรับครั้งแรกเวลาว่า apoptosis ขึ้นอยู่กับเอพีซีต้องผลิตพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) โดยที่ mitochondrialสายทางเดินหายใจ บทบาทเป็นไปได้ของ mitochondria เป็น putative เป้าหมายในการป้องกันและ/หรือบำบัดมะเร็งลำไส้ซึ่งกล่าวถึงการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

adenomatous polyposis coli (APC) เป็นต้านมะเร็งที่เกี่ยวข้องในการส่งสัญญาณ Wnt,
แรงผลักดันหลักของเยื่อบุผิวลำไส้สภาวะสมดุล การปรับเปลี่ยนชิ้นส่วนของทางเดิน Wnt
และในกรณีส่วนใหญ่การกลายพันธุ์ของAPC ที่ได้รับรายงานในการส่งเสริมการเป็นโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ (CRC) ความแตกต่างระหว่างการ enterocytes
ย้ายจากห้องใต้ดินถึงปลายvillus
ที่ที่พวกเขาได้รับการตายจึงมั่นใจได้ว่าการต่ออายุอย่างต่อเนื่องของเยื่อบุลำไส้ ขั้นตอนการสร้างความแตกต่างที่โดดเด่นด้วยลาดเปิดใช้งานของการส่งสัญญาณ Wnt
เดินมาพร้อมกับสวิทช์การเผาผลาญจาก glycolysis เพื่อ oxidative phosphorylation
ยลพร้อมแกนฝังศพใต้ถุนโบสถ์villus ในการทำงานปัจจุบันเราศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของป่าประเภทโปรตีน APC
และการเผาผลาญออกซิเดชันยลใน HT29
เซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่เดิมแบกภายนอกไม่ได้ใช้งานอัลลีลAPC โดยการสร้าง mtDNA หมด (rho0) เซลล์ HT29 APC-inducible
เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกขณะที่การตายของเซลล์APC-ต้องขึ้นอยู่กับการผลิตออกซิเจน (ROS)
โดยยลห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจ บทบาทเป็นไปได้ของ mitochondria เป็นเป้าหมายสมมุติในการป้องกันและ /
หรือการบำบัดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่จะกล่าวถึงในที่นี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

adenomatous polyposis coli ( APC ) เป็นเนื้องอกเครื่องห้ามเกี่ยวข้องในช่อง WNT สัญญาณ แรงขับปฐมภูมิ
ของ homeostasis เยื่อบุผิวลำไส้ การเปลี่ยนแปลงของส่วนประกอบของช่อง WNT ทางเดิน , และในกรณีส่วนใหญ่ การกลายพันธุ์
ของ APC ได้รับรายงานการส่งเสริมมะเร็ง ( CRC ) ในระหว่างการโยกย้ายที่ enterocytes
จากใต้ดินไปยังปลายของวิลลัสที่พวกเขาได้รับการตายจึงมั่นใจการต่ออายุอย่างต่อเนื่องของ
เยื่อบุลำไส้ กระบวนการแยกเป็นลักษณะ โดยมีการไล่ระดับของสัญญาณทางช่อง WNT
มาพร้อมกับสลับการเผาผลาญจากไกลโคไลซิสเพื่อยลตัวละครชาวออสเตรเลียตาม
หลุมศพ–วิลลัสแกน ในงานปัจจุบันเราศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของป่าประเภท APC และออกซิเดชันของ mitochondrial โปรตีน
ht29 มะเร็งเซลล์เดิมถือในงาน
APC อัลลีล โดยการสร้างแสดงพร่อง ( rho0 ) APC inducible ht29 เซลล์ เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรก
เวลาที่ APC ( ต้องขึ้นอยู่กับการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) โดยห่วงโซ่การหายใจของไมโตคอนเดรีย

บทบาทที่เป็นไปได้ของไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นเป้าหมายในการป้องกันและ / หรือการรักษาของโรคมะเร็งลําไส้ใหญ่คือในที่นี้กล่าวถึง
.